Бронхиальная астма легочная гипертония. Лечение гипертонии центры. 2019-03-20 07:59

100 visitors think this article is helpful. 100 votes in total.

Легочная гипертензия признаки и причины развития у детей и.

Бронхиальная астма легочная гипертония

Легочная гипертензия возникает вследствие повышения кровеносного давления в легочной артерии и на ранней стадии практически не проявляет себя. Развитие заболевания приводит к тяжелым последствиям, таким как утолщение сосудистой оболочки, воспаление мышечного слоя сосудистой стенки и. Распространенность сердечнососудистых заболеваний, как и распространенность аллергопатологии, очень высока. На сегодняшний день заболевания органов кровообращения находятся на первом месте среди причин смерти (7). Для аллергических заболеваний характерна общая высокая распространенность: они поражают 30-50% населения Земли (4). Это создает предпосылки для высокой вероятности наличия аллергических и сердечнососудистых заболеваний одновременно у одного пациента. Также данный фактор ставит ряд вопросов взаимного влияния этих видов патологии друг на друга и проблем назначения терапии. Эти заболевания являются наиболее распространенными. Они развиваются в тесной взаимосвязи между собой в рамках так называемого сердечнососудистого континуума (2, 3). Наиболее часто встречающиеся сердечнососудистые заболевания: Все эти заболевания вместе утяжеляют состояние пациента на фоне параллельного развития дыхательной и сердечнососудистой недостаточности. Причем с возрастанием степени тяжести бронхиальной астмы возрастает и риск этих заболеваний (9). Однако главной проблемой является отрицательное влияние побочных эффектов от некоторых кардиологических препаратов на течение бронхиальной астмы и наоборот, ряда противоастматических препаратов на течение сердечнососудистых заболеваний. Учитывая отрицательное влияние ряда базисных препаратов, применяемых для лечения бронхиальной астмы на сердечно-сосудистую систему и гипотензивных препаратов на показатели биомеханики дыхания, лечение пациентов с сочетанием данных заболеваний вызывает определенные трудности (1). Бета-блокаторы - это препараты, применяемые для лечения артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, ряда нарушений сердечного ритма. Они противопоказаны при бронхиальной астме, поскольку блокируют рецепторы к адреналину, при их активации происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов. На сегодняшний день имеются препараты данной группы (, которые в стандартных дозировках на бета-адренорецепторы бронхов не действуют. Однако при приевышении терапевтических дозировок и индивидуальной чувствительности отрицательное влияние этих препаратов на течение бронхиальной астмы не исключается. С другой стороны, препараты для лечения бронхиальной астмы - бета-агонисты, действие которых направлено на расширение бронхов посредством воздействия на бета-адренорецепторы, могут неблагоприятно влиять на сердечнососудистую патологию - нарушения сердечного ритма, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию (3, 4). Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) - препараты, предназначенные для лечения артериальной гипертензии и сердечной недостаточности у некоторых пациентов могут вызвать такой побочный эффект как кашель. Это также может негативно повлиять на течение бронхиальной астмы у некоторых пациентов. Индивидуальный подбор препарата в рамках данной группы или замена ингибитора АПФ на близкий по фармакологическому действию антагонист рецептора ангиотензина по назначению кардиолога позволит решить эту проблему. Но так как доза препарата подбирается строго индивидуально, замена препарата также должна быть проведена исключительно врачом-специалистом (3). Астматикам не рекомендуется принимать аспирин Кардиологические препараты ацетилсалициловой кислоты широко применяются для снижения агрегации тромбоцитов и улучшения кровообращения, профилактике осложнений сердечнососудистых заболеваний (3). При аспирин-индуцированном респираторном заболевании прием этих препаратов провоцирует обострение бронхиальной астмы. Ацетилсалициловая кислота не рекомендована к применению у больных бронхиальной астмой даже если аспирин-индуцированное респираторное заболевание у них не диагностировано. Такие ограничения имеются по причине того, что повышенная чувствительность бронхов к медиаторам аллергического воспаления бронхов лейкотриенам (образующимся в повышенных количествах после приема этого препарата) имеется у всех пациентов с бронхиальной астмой, а общая распространенность аспирин-индуцированного респираторного заболевания среди астматиков очень высока (до 12 %) (4). Для снижения агрегации тромбоцитов в настоящее время существуют препараты других химических групп, применение которых безопасно в плане развития обострения бронхиальной астмы, однако стоимость этих препаратов намного выше (3). При наличии аспирин-индуцированного респираторного заболевания также противопоказан прием любых таблеток (в том числе кардиологических), покрытых оболочкой желтого цвета, поскольку это может спровоцировать реакцию на краситель тартразин в составе оболочки таблетки (6). Препараты метилксантинов для лечения бронхиальной астмы вызывают нарушения сердечного ритма при передозировке или при неправильно подобранной дозе у пациентов с нарушениями функции печени и почек. При нарушениях сердечного ритма назначение этих препаратов также не рекомендовано (3, 4). Системные глюкокортикостероиды, как средства лечения тяжелой бронхиальной астмы, имеют одним из побочных эффектов повышение артериального давления (3). При атопическом дерматите в формировании и рецидивирующем течении аллергических поражений кожи важное место принадлежит нарушениям интегративных функций центральной и вегетативной нервной системы. В целом для нервной системы больного атопическми дерматитом характерна легкая возбудимость и раздражительность. Вероятно, что эти расстройства носят вторичный характер. психоневрологические аспекты аллергических заболеваний) (6). Сердечнососудистые заболевания могут стать противопоказанием для реализации основного метода лечения респираторных аллергических заболеваний - аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). Противопоказанием может являться тяжелое течение сопутствующей сердечнососудистой патологии, а также связанные с ней противопоказания для применения адреналина. Последний может быть необходим для купирования тяжелых системных реакций на АСИТ и прием бета-адреноблокаторов, которые снижают чувствительность сердечной мышцы к адреналину и могут сделать его неэффективным при этих реакциях. При этом не важно, является ли бета-блокатор селективным в плане воздействия только на сердце, проводится ли АСИТ подкожным или сублингвальным (подъязычным) методом (4, 6). Упомянутые выше ингибиторы АПФ помимо кашля имеют такие побочные эффекты как развитие ангиоотеков. Считается, что ангиоотеки с приемом ингибиторов АПФ являются частой причиной неотложных госпитализаций. Частота таких ангиоотеков 1-2 на 100 пациентов, принимающих эти препараты. Отек обычно разрешается через 24-48 часов после отмены препарата и возобновляется при повторном приеме препарата. Эпизоды подобных отеков у некоторых больных могут рецидивировать еще в течение нескольких месяцев после отмены. Замена ингибитора АПФ на антагонист ангиотензинового рецептора часто не решает проблему возникновения отеков, в отличие от сухого кашля. Лечение таких ангиоотеков принципиально отличается от лечения аллергических ангиоотеков и большинства ангиоотеков другой природы, развитие жизнеугрожающего отека верхних дыхательных путей при таких отеках более вероятно. Поэтому при возникновении ангиоотека необходимо обязательно подробно рассказать врачу обо всех лекарственных препаратах, принятых накануне (5). Таким образом, одновременное присутствие у пациента аллергических и сердечнососудистых заболеваний осложняет течение обоих видов патологии, серьезно затрудняет подбор безопасной терапии. Вести пациента с сочетанием этих видов патологии могут только квалифицированные специалисты.

Next

Синдромы при бронхиальной астме.

Бронхиальная астма легочная гипертония

Одновременно поставили диагноза бронхиальная астма и умеренная легочная гипертезнзия. Врачи решили, что легочная гипертензия вторична. Хотя никогда не болела простудными заболеваниями и бронхитами. анонимно. Дмжп сердца с легочной гипертензией. Здравствуйте!меня завут наталья. В эту группу включаются такие заболевания, как хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма и эмфизема легких. Феномен, вызывающий гипертонию при астме, называется пульмоногенной (пульмональной) артериальной гипертензией. Многие врачи отрицают наличие пульмоногенной гипертензии, настаивая на наличии двух, независимых друг от друга заболеваниях. Однако не меньшее количество специалистов убеждены в непосредственной связи между этими патологиями. Их уверенность основана на следующих фактах: Несмотря на то, что пульмональная гипертензия до сих пор не существует в качестве официально подтвержденного самостоятельно существующего заболевания, повышение артериального давления при бронхиальной астме продолжает преследовать огромное количество больных. Лечить повышенное АД при этом нужно с особой осторожностью, т.к. многие средства для нормализации давления способы вызвать приступ удушья у пациента. Такие таблетки повышают тонус мелких бронхов, в связи с чем ухудшается их вентиляция. Поэтому подбор лекарств должен осуществляться с большой аккуратностью. Обычно, если пациент отмечает повышение АД только во время приступа астмы, достаточно бывает использовать только ингалятор (например, Сальбутамол), чтобы купировать разом оба симптома – удушье и повышение давления. Специфическое лечение гипертонии при этом не требуется. Иначе дело обстоит в ситуации, когда у пациента отмечается стойкая гипертензия, не связанная с фазами течения бронхиальной астмы. В этом случае пациенту подбирается препарат, не провоцирующий приступов удушья, и проводятся курсы лечения гипертензии в составе комплексной терапии. Врачу также следует учитывать тот факт, что при длительном течении бронхиальной астмы у больного формируется «синдром легочного сердца», что на практике означает изменение фармакодинамики некоторых лекарственных средств, в том числе гипертензивных. При назначении препарата для борьбы с повышенным АД следует подбирать активное вещество и дозировку с учетом этой особенности организма пациента. Сторонники теории о наличии пульмональной гипертензии как самостоятельного заболевания настаивают на том, что заболевания ХОБЛ, и в том числе бронхиальная астма, могут с течением времени вызывать стойкую гипертонию. Медики связывают это с гипоксией, которая преследует пациентов с бронхиальной астмой. Механизм возникновения этой взаимосвязи сложен и связан с нейромедиаторами ЦНС, но вкратце его можно описать следующим образом: Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о средстве Intoxic для вывода ПАРАЗИТОВ из организма человека. При помощи данного препарата можно навсегда избавиться от хронической усталости, раздражительности, аллергии, патологий ЖКТ и многих других проблем. Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: из меня начали буквально вылетать паразиты. Я ощутила прилив сил, меня отпустили постоянные головные боли, а через 2 недели пропали совсем. За все это время НЕ БЫЛО ни одного ПРИСТУПА бронхиальной АСТМЫ. Я чувствую, как мой организм восстанавливается после изнурительного истощения паразитами. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью. Читать статью -- При этом при остановке дыхания фиксируется активация симпатической системы, механизм действия которой был описан выше. Кроме того, как было сказано ранее, длительное и тяжелое течение бронхиальной астмы способно провоцировать развитие симптомокомплекса, известного под названием «легочное сердце». Это словосочетание на практике означает неспособность правого желудочка сердца правильно выполнять свою функцию. Легочное сердце может иметь различные последствия в зависимости от запущенности заболевания и наличия адекватного лечения. Одним из самых распространенных его симптомов является артериальная гипертензия. Для лечения АЛЛЕРГИИ и профилактики приступов БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ читатели успешно используют рекомендации от главного аллерголога-иммунолога России - Владимира Амбросимова. Внимательно изучив его методы, мы решили предложить их и вашему вниманию. Глюкокортикоиды, вводимые в виде таблетки (перорально) или инъекции (внутримышечно), способны вызывать серьезные побочные эффекты, связанные с нарушениями эндокринной системы. Помимо артериальной гипертензии при частом употреблении гормональных препаратов при астме может развиться сахарный диабет или остеопороз. Однако этих побочных эффектов лишены препараты местного действия, выпускаемые в виде ингаляторов и небулайзеров. По последним данным ВОЗ, именно аллергические реакции в организме человека приводят к возникновению большинства смертельных заболеваний. Около 92% человеческих смертей вызваны разными видами аллергических реакций и именно из-за паразитов, которые находятся внутри нас. И сколько денег вы уже "слили" на неэффективное лечение? Но возможно более правильно лечить не последствия заражения, а именно ПРИЧИНУ? Рекомендуем прочитать интервью главного аллерголога-иммунолога Абросимов Владимира Николаевича, которое помогло уже многим людям очистить свой организм от ПАРАЗИТОВ и глистов и избавиться от аллергий...

Next

СЛУЧАЙ СЕМЕЙНОЙ ФОРМЫ ПЕРВИЧНОЙ

Бронхиальная астма легочная гипертония

Первичная легочная гипертония у пациентки ранее не. Бронхиальная астма. Наши читатели рекомендуют - интервью с врачом высшей категории, кандидатом медицинских наук Екатериной Викторовной Толбузиной. Речь пойдет о том, как можно вылечить бронхит, в том числе хронический, который может перейти в бронхиальную астму и другие бронхо-легочные заболевания. Бронхиальной астмой называют воспалительную патологию дыхательной системы хронического характера, которая сопровождается несколькими отличительными для нее синдромами. Специалисты различают несколько синдромов, характерных при бронхиальной астме, каждый из которых имеет свои особые симптомы, историю механизма и причину возникновения заболевания. Совокупность синдромов помогает врачу распознать проблему и установить правильный диагноз. Выявленные синдромы играют важную роль в назначении терапии заболевания и профилактике его осложнений. Бронхиальная астма, как и другие заболевания, является цепочкой синдромов в определенной последовательности. Именно выстроенная последовательность патологических состояний помогает специалисту понять всю картину процесса заболевания — его начало, развитие и течение. Чаще всего возникает в результате увеличения легочной вентиляции и характеризуется учащенным или углубленным дыханием человека. Это опасное состояние, которое вызывает серьезные нарушения жизнедеятельности всего организма. Последствия гипервентиляции: Кроме того, пациенты с данным нарушением зачастую испытывают панические тревоги, сильное беспокойство, боли в области сердца. Данное состояние характеризуется недостаточной вентиляцией бронхо-легочной системы, при котором человек вроде бы дышит ритмично, но его дыхание очень редкое и поверхностное. Гиповентиляция при астме носит острый или хронический характер. Симптомы острой гиповентиляции говорят об опасности для жизни человека и требуют экстренного медицинского вмешательства — сниженный кислород и перенасыщение крови углекислым газом нередко провоцируют состояние комы. Данный синдром всегда появляется, когда организм пациента с бронхиальной астмой старается приспособиться к «бомбардировке» его аллергенами. Во время астмы аллергены скапливаются на стенках бронхиального древа и вызывают воспаление. Воспалительное состояние при бронхиальной астме бывает острой или хронической формы, также врачи говорят о симптомах сложной и средней степени тяжести. Отличить воспаление можно по повышению температуры тела, мигрени, слабости и другим факторам, присущим интоксикации тела. Один из наиболее частых отрицательных показателей при развитии бронхиальной астмы. Данные приступы могут беспокоить больного длительный период. Они возникают из-за недостаточного поступления в организм кислорода. Одной из главных причин проявления астматических приступов является воспалительный процесс в организме. Пациенты жалуются на затрудненное дыхание, особенно при выдохе. Кроме того, у больных наблюдается одышка, спазмы в бронхах, затрудненная эвакуация мокроты из легких и бронхов, нарушение сердечного ритма. При исследовании состава крови наблюдается резкое изменение газовых соотношений. При данном синдроме у пациентов наблюдаются такие симптомы и клинические проявления, как свистящее и затрудненное дыхание, цианоз носогубной области, «длинный» выдох, малопродуктивный кашель, приступы которого не приносят облегчение. В тяжелых случаях к вышеуказанным симптомам бронхообструкции присоединяется сердечная недостаточность. Сопутствующие признаки: нарушенный ритм сна, спутанность сознания, ночная головная боль, тремор рук, беспричинная потливость даже в спокойном состоянии. При эмфиземе легкого его альвеолы постепенно утрачивают способность к сокращению при выдохе человека, и, как результат, в организме дестабилизируется ритм насыщения крови кислородом, а также эвакуация из него остатков углекислого газа. Данное состояние нередко является основной причиной дыхательной недостаточности. Эмфизема легких всегда является закономерным итогом запущенных бронхитов и бронхиальной астмы. Самые распространенные жалобы больных бронхиальной астмой с диагностированной эмфиземой легких — это сильная одышка, которая усиливается даже при небольших физических нагрузках. Без лечения бронхиальной астмы данные показатели начинают прогрессировать и нарушают работу дыхательной системы, сосудов и сердца. Специалисты называют ее опасным патологическим состоянием больного. Легочная гипертензия предопределена постоянным увеличением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Увеличение давления медленно, но постоянно прогрессирует, что в конечном итоге является основной причиной развития сердечной недостаточности, которая нередко приводит к смертельному исходу. Симптомы легочной гипертензии проявляются довольно слабо — это приводит к тому, что данный синдром часто диагностируется уже на тяжелом запущенном этапе заболевания. В таких случаях больные обращают внимание на тахикардию, а врачи диагностируют у них гипертонические кризы, кашель с кровью, отек легких. Формирование признаков легочного сердца у больных с бронхиальной астмой тесно связано с симптомами легочной гипертензии. Данное состояние — это патология правых отделов сердца, характеризующееся увеличением и расширением желудочка с правой стороны и видоизменением правого предсердия. Это реакция на усиленную дыхательную функцию при проявлениях различных симптомов бронхиальной астмы. Представляет собой тяжелое состояние бронхо-легочной системы. Это нарушение оптимального газового состава крови, влекущее за собой проблемы со здоровьем. Проявление данного синдрома происходит постепенно и в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности. Основные симптомы дыхательной недостаточности: Такое состояние при бронхиальной астме опасно развитием отека легких и гипоксии органов. К его основным проявлениям относится сильная одышка даже в состоянии покоя, утомляемость, синюшность ногтей и носогубного треугольника. Является основным показателем протекания бронхиальной астмы. Выражается в хрипах и свисте в области груди, приступами кашля в ночное и утреннее время. Приступы кашля длительные, утомительные и навязчивые. Специалисты говорят о проявлении кашлевого синдрома, вызванного приемом некоторых лекарственных средств. Бронхиальная астма больше всего характеризуется сухими надрывными приступами кашля. При наличии мокроты в бронхах и легких, она не отделяется от стенок и провоцирует постоянные приступы кашлевого синдрома. Тяжелые проявления такого состояния обычно встречаются у детей. Все описанные выше синдромы бронхиальной астмы серьезны, и даже опасны и страшны. Однако их можно избежать, если врач назначает правильную схему лечения заболевания, а пациент выполняет все врачебные рекомендации.© 2016-2018 // Копирование материалов сайта возможно только при наличии активной гиперссылки на первоисточник. Информация на данном интернет-ресурсе носит исключительно справочный, познавательный характер и не является предписанием к диагностике и лечению заболеваний.

Next

Сердечнососудистая система и бронхиальная астма, НИФП, Киев

Бронхиальная астма легочная гипертония

Одной из основных причин стойкой утраты трудоспособности и смертности больных хроническими воспалительными заболеваниями легких является развитие декомпенсированного хронического легочного сердца ХЛС. Что касается частоты развития ХЛС у больных бронхиальной астмой БА, то. Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента. Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин. Малосимптомное течение компенсированной легочной гипертензии приводит к тому, что она нередко диагностируется лишь в тяжелых стадиях, когда у пациентов возникают нарушения сердечного ритма, гипертонические кризы, кровохарканье, приступы отека легких. Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин. В лечении легочной гипертензии применяют вазодилататоры, дезагреганты, антикоагулянты, кислородные ингаляции, мочегонные средства. Достоверные причины развития легочной гипертензии не определены. Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Первичная легочная гипертензия является редким заболеванием с неизвестной этиологией. Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента. Предполагается, что к ее возникновению имеют отношение такие факторы, как аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит), семейный анамнез, прием оральной контрацепции. Критериями диагностики легочной гипертензии служат показатели среднего давления в легочной артерии свыше 25 мм рт. В развитии вторичной легочной гипертензии могут играть роль многие заболевания и пороки сердца, сосудов и легких. Наиболее часто вторичная легочная гипертензия является следствием застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, дефекта межпредсердной перегородки, хронических обструктивных заболеваний легких, тромбоза легочных вен и ветвей легочной артерии, гиповентиляции легких, ИБС, миокардита, цирроза печени и др. Считается, что риск развития легочной гипертензии более высок у ВИЧ-инфицированных пациентов, наркоманов, людей, принимающих препараты для подавления аппетита. По-разному каждое из этих состояний может вызывать повышение кровяного давления в легочной артерии. Развитию легочной гипертензии предшествует постепенное сужение просвета мелких и средних сосудистых ветвей системы легочной артерии (капилляров, артериол) вследствие утолщения внутренней сосудистой оболочки - эндотелия. При тяжелой степени поражения легочной артерии возможна воспалительная деструкция мышечного слоя сосудистой стенки. Повреждение стенок сосудов приводит к развитию хронического тромбоза и сосудистой облитерации. Постоянно повышенное кровяное давление в русле легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, вызывая гипертрофию его стенок. Перечисленные изменения в сосудистом русле легочной артерии вызывают прогрессирующее повышение внутрисосудистого давления, т. Прогрессирование легочной гипертензии приводит к снижению сократительной способности правого желудочка и его декомпенсации – развивается правожелудочковая сердечная недостаточность (легочное сердце). В стадии компенсации легочная гипертензия может протекать бессимптомно, поэтому часто заболевание диагностируется в тяжелых формах. Начальные проявления легочной гипертензии отмечаются при повышении давления в системе легочной артерии в 2 и более раза по сравнению с физиологической нормой. С развитием легочной гипертензии появляются необъяснимая одышка, похудание, утомляемость при физической активности, сердцебиение, кашель, охриплость голоса. Относительно рано в клинике легочной гипертензии могут наблюдаться головокружение и обморочные состояния вследствие нарушения сердечного ритма или развития острой гипоксии мозга. Более поздними проявлениями легочной гипертензии служат кровохарканье, загрудинная боль, отеки голеней и стоп, боли в области печени. Малоспецифичность симптомов легочной гипертензии не позволяет поставить диагноз на основании субъективных жалоб. Наиболее частым осложнением легочной гипертензии служит правожелудочковая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма – мерцательной аритмией. В тяжелых стадиях легочной гипертензии развиваются тромбозы артериол легких. При легочной гипертензии в сосудистом русле легочной артерии могут возникать гипертонические кризы, проявляющиеся приступами отека легких: резким нарастанием удушья (чаще в ночное время), сильным кашлем с мокротой, кровохарканьем, выраженным общим цианозом, психомоторным возбуждением, набуханием и пульсацией шейных вен. Криз заканчивается выделением большого объема мочи светлого цвета и низкой плотности, непроизвольной дефекацией. При осложнениях легочной гипертензии возможен летальный исход вследствие острой или хронической сердечно-легочной недостаточности, а также тромбоэмболии легочной артерии. Обычно пациенты, не знающие о своем заболевании, обращаются к врачу с жалобами на одышку. При осмотре пациента выявляется цианоз, а при длительном течении легочной гипертензии – деформация дистальных фаланг пальцев в форме «барабанных палочек», а ногтей — в виде «часовых стеклышек». При аускультации сердца определяется акцент II тона и его расщепление в проекции легочной артерии, при перкуссии - расширение границ легочной артерии. Диагностика легочной гипертензии требует совместного участия кардиолога и пульмонолога. Для распознания легочной гипертензии необходимо проведение целого диагностического комплекса, включающего: Основными целями в лечении легочной гипертензии являются: устранение ее причины, понижение кровяного давления в легочной артерии и предотвращение тромбообразования в легочных сосудах. В комплекс лечения пациентов с легочной гипертензией входит: Дальнейший прогноз при уже развившейся легочной гипертензии зависит от ее первопричины и уровня кровяного давления в легочной артерии. При хорошем отклике на проводимую терапию прогноз более благоприятен. Чем выше и стабильнее уровень давления в системе легочной артерии, тем хуже прогноз. При выраженных явлениях декомпенсации и уровне давления в легочной артерии более 50 мм рт.ст. значительная часть пациентов погибает в течение ближайших 5 лет. Прогностически крайне неблагоприятна первичная легочная гипертензия. Профилактические мероприятия направлены на раннее выявление и активное лечение патологий, приводящих к легочной гипертензии.

Next

Бронхиальная астма патогенез Иммунинфо

Бронхиальная астма легочная гипертония

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность и гиперреактивность бронхов на специфические и неспецифические раздражители. Это. Различают несколько синдромов при бронхиальной астме. Каждый из них характеризуется рядом симптомов с одинаковым патогенезом и этиологией. Этот астматический синдром характеризуется уменьшением вентиляции легких. При этом наблюдается высокий уровень углекислого газа и низкая концентрация кислорода в крови. Признаки гиповентияции следующие: Наблюдается спутанное сознание, мышечная усталость. Такой синдром бронхиальной астмы возникает в результате увеличения легочной вентиляции. Он противоположен гиповентиляции и характеризуется повышением кислорода и понижением углекислого газа в крови. Этот клинический синдром можно распознать по наличию одышки, болей в грудной клетке, головокружению, слабости в мышцах, сухости слизистых оболочек рта. Нередко наблюдается метеоризм, возбуждение, гипокалиемия, галлюцинации. Основой является реакция организма, который старается приспособиться при воздействии аллергенов. Именно в местах поражения и возникают воспалительные процессы. Что касается бронхиальной астмы, они наблюдаются на стенках бронхов. Синдром такого вида бывает острым и хроническим, осложненным и неосложненным. К местным симптомам воспаления относятся отеки, нарушения функций органа, локальный подъем температуры. Кроме того, его можно распознать по проявляются головной боли, слабости, а также других признаках интоксикации организма. Клинический синдром характеризуется понижением чувствительности рецепторов бронхов к влиянию внешних раздражителей с низкой концентрацией. Если присутствует восприимчивость к редким аллергенам, формирование гиперреактивности обычно незначительное. К примеру, когда раздражителем выступает пыльца, в период цветения растений этот клинический синдром проявляется, а в конце сезона он стихает. Что касается домашней пыли, люди, имеющие предрасположенность к подобному аллергену, испытывают настоящие трудности. Астматические приступы зачастую возникают после респираторных заболеваний. Таким образом, инфекции и гиперреактивность бронхов имеют тесную связь. Возбудители респираторного заболевания вызывают воспаления. Если присутствует гиперреактивность, в ответ на воспалительные процессы возникает бронхоспазм. Вирусы способны самостоятельно снижать чувствительность рецепторов. Причем, гиперреактивность бронхов в таком случае может наблюдаться несколько месяцев после полного выздоровления. Однако стоит отметить, что не все вирусы воздействуют на рецепторы дыхательного органа. Этот клинический синдром бронхиальной астмы сопровождается нарушением проходимости бронхов, что возникает в результате сужения дыхательных путей. Оно может появляться при отеках, спазмах, накоплении вязкой слизи. При этом наблюдается приступообразный кашель, удушье, одышка, нарушается газообмен, внешнее дыхание. Необратимые компоненты – изменения стенки органа и бронхиального дерева. Кроме приступов с кашлем и удушьем, признаками бронхообструкции являются сухие хрипы, нарушение сна, цианоз, снижение работоспособности, чрезмерная утомляемость, слабость мускулатуры дыхательных органов. Сопровождается понижением подвижности, увеличением воздушности, нарушений функций газообмена в легочных тканях. Это происходит в результате уменьшения ее эластичности, растяжения, истончения. Симптомами выступает нарушение дыхания, в частности его частоты, усталость мускулатуры дыхательных органов, увеличение промежутков между ребрами. У пациентов грудная клетка приобретает форму бочки, диафрагма расположена низко, надключичные области выбухают, наблюдаются проявления сердечной недостаточности, а также тахикардии. В данном случае становится высоким давление в артериях легких. В итоге формируются предпосылки для появления легочно-сердечной недостаточности. Проявления такого синдрома выражаются болями, возникающими в грудной клетке, одышкой, кашлем, отеками. Увеличивается печень, гипертрофируется правый желудочек. Гипертензия легких бывает транзиторная, стабильная и терминальная. В первом случае синдром проявляется при увеличении физических нагрузок. Транзиторная гипертензия обнаруживается при использовании инструментальных способов обследования. В случае с термальным типом синдрома наблюдается устойчивое увеличение давления, которое сопровождает клиническая картина. Сопровождается перестройкой функций и структур правого отдела сердца. Главными проявлениями являются усталость мускулатуры дыхательных органов, нарушение дыхания, гипоксия, тахикардия, цианоз, психомоторное возбуждение. Он возникает по причине гипертензии хронического типа с дальнейшей сердечной недостаточностью. При этом симптомы перегрузки правого желудочка обнаруживаются исключительно во время проведения инструментальных способов исследования. Наблюдается устойчивая легочная гипертензия, возникают клинические проявления гипертрофии правого желудочка. В данном случае имеет место сердечная недостаточность, проявляющаяся по типу правого желудочка. Дыхательная недостаточность развивается в три этапа: Происходит снижение наносной сердечной функции. В результате сердечно-сосудистая система утрачивает способность к снабжению тканей и органов достаточным количеством крови. Признаки синдрома: Если наблюдаются тяжелые формы бронхиальной астмы, больные отмечают у себя цианоз, набухание вен на шее, отеки, пульсацию печени. Проявления, указывающие на сердечную недостаточность, отсутствуют. У больного возникают трудности с переносимостью нагрузок, возникает одышка. При диагностировании пациента обнаруживается повышенное венозное давление. Такое клиническое проявление при бронхиальной астме характеризуется сухим кашлем. Нередки случаи появления кашлевого синдрома после воздействия лекарственных препаратов на организм человека. Он достаточно тяжелый, мокрота не отделяется, хотя слизь имеется в легких. Спровоцировать приступы кашля способны различные инфекции, что является причиной того, что бронхиальную астму путают с обычным респираторным заболеванием, в частности, с бронхитом. Приступы кашля могут продолжаться приблизительно 8 недель. Обострения вполне могут начаться после каких-либо физических нагрузок. Бронхиальная астма, в зависимости от формы, отличается совокупностью различных синдромов. Некоторые синдромы способны перерастать в новые заболевания и могут представлять угрозу для здоровья и жизни человека.

Next

Министерство здравоохранения кр Кыргызская.

Бронхиальная астма легочная гипертония

ИЛАГ Идиопатическая легочная артериальная гипертензия. ИМТ Индекс. ХТЛГ Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия. Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Есть ли специальные таблетки от давления для астматиков, и что пациентам можно пить, чтобы не спровоцировать дыхательные проблемы? Ответ на этот вопрос зависит от многих факторов: как протекают приступы, когда они начинаются и что их провоцирует. Они отмечают: люди с заболеваниями дыхательных путей действительно часто сталкиваются с проблемой повышенного давления. Другие же специалисты этот факт отрицают, говоря о том, что астма и гипертония — два заболевания, которые не зависят друг от друга и не связаны между собой. Недуг разделяют по типу происхождения, течению заболевания, уровню: Артериальная гипертензия при бронхиальной астме лечится в зависимости от того, что ее вызывает. Давление может повышаться в момент астматического приступа. В таком случае убрать оба симптома поможет ингалятор, который купирует приступ удушья и снимает давление. Иная ситуация, если гипертония у пациента не привязана к астматическим приступам. В таком случае лечение гипертонии должно проходить в рамках комплексного курса терапии. Гипертонию может спровоцировать прием при астме гормональных препаратов. Вернуться к оглавлению Бронхиальная астма и повышенное давление должны лечиться под наблюдением специалиста. Ведь каждое лекарственное средство может иметь побочные эффекты: Поэтому больным астмой и гипертонией так важно пройти обследование у специалиста для выбора препаратов и обеспечения корректного лечения.

Next

Легочная гипертензия степени, симптомы, лечение EUROLAB.

Бронхиальная астма легочная гипертония

Легочная гипертензия делится на врожденную и приобретенную. Иначе эти формы называются первичной и вторичной. Среди причин повышенного давления в легочной артерии называют такие хронические заболевания легких бронхиальная астма, ХОБЛ, саркоидоз, интерстициальный фиброз легких. Цель исследования — изучить особенности сердечной и легочной гемодинамики, механизмы формирования эндотелиальной дисфункции и их коррекция ингибитором ангиотензинпревращающего фермента рамиприлом и блокатором рецептора ангиотензина ΙΙ ирбесартаном у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с бронхиальной астмой (БА). В исследование было включено 80 больных БА средней степени тяжести в сочетании с АГ 1, 2 степени. При дальнейшем углубленном обследовании пациенты распределены на две рандомизированные группы для лечения: рамиприлом 5 мг/сутки и ирбесартаном в дозе 150 мг/сутки на фоне ингаляционной бронхолитической и противовоспалительной терапии БА (формотерол/будесонид 160/4,5 мкг 2 ингаляции × 2 раза, ипратропия бромид / фенотерол и амброксол через небулайзер). Тел.: 7(4712)35–96–15 Россия Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Курск, Россия Россия Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Курск, Россия Россия Ширинский В. Программа инструментального обследования включала: эхокардиограмму на аппаратах «Aloka 1700» (Япония), «LOGIQ 500» (Германия) с использованием ультразвуковых датчиков с частотой 3,5 м Гц. Установлено, что монотерапия в течение 2 месяцев ирбесартаном позволяет достичь целевого уровня артериального давления (АД), способствует регрессу патологического ремоделирования миокарда, а также благоприятно влияет на эндотелиальную функцию, бронхиальную проходимость у больных с данной коморбидной патологией. Ирбесартан эффективно обеспечивал стабильный и надежный контроль АД, замедлял прогрессирование патологических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, положительно влиял на функцию внешнего дыхания и характеризовался наиболее высокой приверженностью пациентов к лечению, поэтому может быть оптимальным выбором препарата при лечении АГ у больных БА. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Курск, Россия Россия Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Курск, Россия Россия Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Курский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Курск, Россия ул. Коморбидные заболевания — актуальная проблема клинической медицины. Comorbid diseases as a topical issue in clinical medicine. Peculiarities of comorbid course, prognosis and treatment of chronic obstructive pulmonary disease and coronary heart disease. Нарушения сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой. Сardiovascular system disorders in patients with bronchial asthma. Fundamentalnye Issledovaniya = Fundamental Studies. Morphological and functional features of cardiovascular and respiratory systems in patients with arterial hypertension and chronic obstructive pulmonary disease. Состояние гемодинамики и диастолическая функция правого желудочка у больных бронхиальной астмой Терапевтический архив.1995;67(8):39–42. Hemodynamics and diastolic function of the right ventricle in patients with bronchial asthma. Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». Kursk Journal of Research and Practice «Man and Health». Легочная гипертензия и диастолическая дисфункция сердца у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ пожилого возраста. Pulmonary hypertension and diastolic dysfunction of the heart in elderly patients with bronchial asthma and COPD. Коррекция эндотелиальной дисфункции, легочной гипертензии у больных с артериальной гипертонией в сочетании с бронхиальной астмой [Internet]. Correction of endothelial dysfunction, pulmonary hypertension in patients with arterial hypertension with coexisting bronchial asthma. Вестник Витебского государственного медицинского университета. Взаимосвязь бронхообструкции с диастолической дисфункцией левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией в сочетании с хроническим обструктивным заболеванием легких. The relation of bronchial obstruction with diastolic dysfunction of the left ventricle in patients with arterial hypertension with coexisting chronic obstructive pulmonary disease. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM, Spiegelhalter DJ, Miller OI, Sullivan ID et al. Современные методы исследования функции эндотелия Российский кардиологический журнал. Rossiiskij Kardiologicheskij Zhurnal = Russian Journal of Cardiology. Прогностическое значение длительности и вариабельности интервалов Q‑T и R‑R в общей популяции Новосибирска. [Nikitin Yu P, Kuznetsov AA, Malyutina SK, Simonova GI Prognostic value of duration and variability of Q‑T and R‑R intervals in general population of Novosibirsk. DOI:10.18705/1607-419X-2016-22-3-274-281 For citation: Pribylov S. "Arterial’naya Gipertenziya" ("Arterial Hypertension"). Antihypertensive therapy in patients with coexisting hypertension and bronchial asthma.

Next

Легочная гипертензия что это такое, симптомы и лечение.

Бронхиальная астма легочная гипертония

Причинами увеличения давления в системе легочного ствола могут быть заболевания сердца врожденные и приобретенные пороки клапанов, левожелудочковая сердечная недостаточность;; хронические заболевания легких ХОБЛ, бронхиальная астма, саркоидоз, интерстициальный фиброз легких. Бронхиальная астма при сопутствующих заболеваниях различных органов - особенности клинического течения астмы бронхиальной при различных параллельно протекающих заболеваниях. Наиболее часто у больных бронхиальной астмой встречаются ринит аллергический, риносинусопатия аллергическая, ринит вазомоторный, полипоз носа и синусов, артериальная гипертония, различные эндокринные расстройства, патология нервной и пищеварительной систем. Наличие артериальной гипертонии у больных бронхиальной астмой - общепризнанный факт. Основной фактор повышения системного артериального давления - центральные и регионарные гемодинамические расстройства: увеличение периферического сосудистого сопротивления, уменьшение пульсового кровенаполнения головного мозга, нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения. Повышению артериального давления способствуют гипоксия и гиперкапния, сопровождающие хроническую бронхиальную обструкцию, а также влияние вазоактивных веществ (серотонина, катехоламинов и их предшественников). При «пульмогенной» форме артериальное давление повышается в основном во время выраженной бронхиальной обструкции (приступ, обострение), а у части больных не достигает нормы и возрастает при обострении (стабильная фаза). Бронхиальная астма часто сочетается с эндокринными расстройствами. Известна корреляция симптомов астмы с функцией женских половых органов. В пубертатном периоде у девушек и преклимактерическом у женщин тяжесть заболевания возрастает. У женщин, страдающих бронхиальной астмой, часто встречается предменструальный астматический синдром: обострение за 2-7 сут до начала менструации, реже - одновременно с ней; с началом менструации наступает значительное облегчение. Выраженных колебаний бронхиальной реактивности при этом не отмечается. У большинства больных выявляется дисфункция яичников. Тяжело протекает бронхиальная астма при сочетании с гипертиреоидизмом, который значительно нарушает метаболизм глюкокортикостероидов. Иногда бронхиальная астма комбинируется с микседемой и сахарным диабетом (около 0,1 % случаев). Бронхиальная астма сопровождается нарушениями ЦНС различного характера. В острой стадии наблюдаются психотические состояния с психомоторным возбуждением, психозы, коматозные состояния. При хроническом течении формируется вегетативная дистония с изменениями на всех уровнях вегетативной нервной системы. Астеноневротический синдром проявляется раздражительностью, утомляемостью, нарушением сна. Вегетативно-сосудистая дистония характеризуется рядом признаков: гипергидроз ладоней и стоп, красный и белый «дермографизм», тремор, вегетативные кризы типа симпатоадреналовых (внезапная одышка с частотой дыхания 34-38 в 1 мнн, чувство жара, тахикардия до 100-120 в 1 мин, подъем артериального давления до 150/80-190/100 мм рт. ст., учащенное обильное мочеиспускание, позывы к дефекации). Кризы развиваются изолированно, имитируют астматический приступ с субъективным ощущением удушья, однако затрудненного выдоха и хрипов в легких нет. Симптомы вегетативной дистонии возникают с началом астмы бронхиальной и учащаются параллельно ее обострениям. Вегетативная дисфункция проявляется слабостью, головокружением, потливостью, обморочными состояниями и способствует удлинению периода кашля, приступов удушья, остаточной симптоматики, более быстрому прогрессированию заболевания и относительной резистентности к терапии. Существенное влияние на течение бронхиальной астмы могут оказать сопутствующие заболевания пищеварительной системы (дисфункция поджелудочной железы, нарушения функции печени, кишечника), которые находят у трети больных, особенно при длительной глюкокортикостероидной терапии. Сопутствующие заболевания осложняют течение бронхиальной астмы, затрудняют ее лечение и нуждаются в соответствующей коррекции. Определенные особенности имеет терапия артериальной гипертензии при бронхиальной астме. «Пульмогенная» артериальная гипертензия, наблюдающаяся только во время приступов удушья (лабильная фаза), может нормализоваться после устранения бронхиальной обструкции без применения противогипертензивных препаратов. В случаях стабильной артериальной гипертонии при комплексном лечении используются препараты гидралазина, ганглиоблокаторы (арпенал, фубромеган, мерпанит, темехин, пеитамин), гипотиазид, верошпирон (обладает свойства ми блокатора альдостерона, корригирует нарушения электролитного обмена) 100-150 мг в сутки в течение трех недель. Могут быть эффективны адренергические препараты а-блокирующие, в частности пирроксан, применяются антагонисты кальция (коринфар, изоптин). На неврогенные компоненты приступа бронхиальной астмы способны влиять ганглиоблокаторы и холинолитики (можно использовать в комплексе с бронхолитиками: арпенал или фубромеган - 0,05 г три раза в день; галидор - 0,1 г три раза в день; темехин - 0,001 г три раза в день), которые рекомендуются при легких приступах рефлекторного или условнорефлекторного характера, при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертонией и легочной гипертензией. Эти препараты необходимо применять под контролем артериального давления; противопоказаны они при гипотонии. Для лечения больных с преобладанием неврогенного компонента в патогенезе используются различные варианты новокаиновых блокад (при условии переносимости новокаина), психотерапия, гипносуггестивная терапия, электросон, рефлексотерапия, физиотерапия. Эти методы способны устранить состояние страха, условнорефлекторные механизмы приступов, тревожное настроение. Лечение сопутствующего диабета проводится по общим правилам: диета, антидиабетические средства. Наличие эзофагита, гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки создает трудности для проведения глюкокортикостероидной терапии. В случаях острых желудочно-кишеч ных кровотечений более целесообразно использовать парентеральные глюкокортикостероидные препараты, предпочтительна альтернирующая схема лечения. При гипертиреоидизме может возникнуть необходимость в увеличенных дозах глюкокортикостероидных препаратов, так как избыток тиреоидных гормонов значительно повышает скорость и изменяет пути метаболизма последних. Лечение гипертиреоза улучшает течение бронхиальной астмы. В случаях сопутствующей артериальной гипертензии, стенокардии и др. сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертиреоидизма необходимо с большой осторожностью использовать адренергические препараты В-стимулирующие. Лицам с нарушением функции пищеварительных желез целесообразно назначать ферментные препараты (фестал, дигестин, панзинорм), которые снижают всасывание аллергенов пищевых и могут способствовать уменьшению одышки, особенно при наличии аллергии пищевой. Больным с положительными результатами туберкулиновых тестов и туберкулезом в анамнезе при проведении длительной глюкокортикостероидной терапии профилактически назначают туберкулостатические препараты (изониазид). Больным пожилого возраста применение адренергических препаратов В-стимулирующих и метилксантинов нежелательно в связи с их побочным влиянием на сердечно-сосудистую систему, особенно при коронарном атеросклерозе. К тому же бронходилатирующее действие адренергических препаратов с возрастом снижается. При выделении значительного количества жидкой мокроты у больных бронхиальной астмой этой возрастной группы полезны антихолинергические препараты, которые в ряде случаев оказываются более эффективны по сравнению с др. Имеются рекомендации о применении синтетических андрогенов пожилым мужчинам, страдающим бронхиальной астмой с резким снижением андрогенной активности половых желез (сустанон-250 - 2 мл внутримышечно с интервалом 14-20 дней, курс - три - пять инъекций); при этом быстрее достигается ремиссия и снижается поддерживающая доза глюкокортикостероидных препаратов. Существуют указания о целесообразности применения антиагрегантов, в частности дипиридамола (курантил) - 250300 мг в сутки - и ацетилсалициловой кислоты (при отсутствии противопоказаний) - 1,53,0 г в сутки, особенно больным пожилого возраста, у которых бронхиальная астма сочетается с патологией сердечно-сосудистой системы. При нарушениях микроциркуляции и изменении реологических свойств крови используется гепарин в дозе 10-20 тыс. Проводится лечение сопутствующей патологии верхних дыхательных путей.

Next

Предложения практические рекомендации по организации.

Бронхиальная астма легочная гипертония

Об актуальных изменениях в КС узнаете, став участником программы, разработанной. Препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии при бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких являются антагонисты кальция и блокаторы рецепторов А II. Риск назначения в подобных случаях кардиоселективных бета-адреноблокаторов часто преувеличен; в малых и средних дозах эти препараты обычно хорошо переносятся. Больным хроническими обструктивными заболеваниями легких с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты в качестве антиагрегантного средства можно назначить клопидогрель.

Next

Бронхиальная астма ведение беременности и родов

Бронхиальная астма легочная гипертония

Артериальная гипертония во время. Бронхиальная астма. легочная гипертензия. 1) : ) ( , , ), ) (, , , , , , ) ) ( ); 2) ( , - , .., - ..; () , ); ) - (, , , ) ) (); 4) ( - , , ); 5) , ( ; ; -; ; ). 3- : I ( ) - 30-50% ; II ( ) - 51-70%; III ( ) - 70%.

Next

Клуб выпускников МГУ Чем вреден Бодифлекс

Бронхиальная астма легочная гипертония

И менее дыхательных движений в минуту говорят о гипотонии пониженном давлении в легочном круге кровообращения. и более дыхательных движений в минуту говорят о гипертонии повышенном давлении в легочном круге. Бронхиальная астма выявляется при заметно. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит повышенная чувствительность и гиперреактивность бронхов на специфические и неспецифические раздражители. Это обусловливает спазм бронхов, их отек, гиперсекрецию слизи и дискринию. При всех нормах бронхиальной астмы наблюдается нарушение нейрогуморальных механизмов регуляции тонуса бронхов. Следует заметить, что тонус бронхов регулируется множеством факторов. 2-адренорецепторы и холинергические структуры, расположенные в большом количестве в стенке бронхов. Функциональное состояние бронхов регулируется парасимпатической и симпатической нервной системой, через ? Также в регуляции сокращения гладких мышц бронхов участвуют кальций и АТФ-зависимый кальциевый насос, клические нуклеотиды –ц АМФ и ц ГМФ, продукты метаболизма арахидоновой кислоты – простагландины и лейкотриены, нейропептиды (тахикинины), которые обладают бронхоконстрикторными и бронходилатационными свойствами, цитокины, продуцируемые тучными клетками и лимфоцитами. 2-адренорецепторов, сводящийся к недостаточности аденилциклазы, снижение функции которой приводит к бронхоспазму, выявлены гиперчувствительность ? -адренорецепторов, и нарушения в холинергических структурах бронхов (повышение уровня ацетилхолина и снижение холинестеразы). Полагают, что нарушение равновесия между возбуждающими (? -адренергическая и холинергическая система) и ингибирующими (? -адренергическая система) механизмами тонуса бронхов является фактором их длительного спазма. У больных бронхиальной астмой также выявлена повышенная чувствительность ирритантных рецепторов, расположенных в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, ответственных за бронхоспазм. У больных бронхиальной астмой, кроме того, повышена продукция ПГF2, обладающего бронхоконстрикторным действием. Нарушения в системе регуляции тонуса бронхов могут быть вызваны самыми различными факторами. При аллергической бронхиальной астме развитие бронхоспазма и других проявлений заболевания вызывается аллергическими реакциями, развивающимися в тканях бронхиального дерева. В основе патогенеза неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат реакции гиперчувствительности I типа. В результате аллергизации организма у больных формируются Ig Е-специфические антитела, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными Ig Е, что приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов воспаления (гистамина, ацетилхолина, серотонина, протеаз, фактора хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов) и стимуляция метаболизма мембранных фосфолипидов. Первичные медиаторы воспаления и продукты метаболизма арахидоновой кислоты – простагландины (РGD2) и лейкотриены (LTC4) вызывают повышение проницаемости сосудистого русла, отек слизистой оболочки дыхательных путей, спазм гладкой мускулатуры бронхов, инфильтрацию ткани эозинофилами, нейтрофилами, усиливают секрецию бронхиальных желез. Перечисленные процессы развиваются в течение первых 5-20 минут после контакта организма с аллергеном и могут самостоятельно угаснуть через 1-2 часа. У части больных через 4-6 часов наблюдается повторный бронхоспазм, который может продолжаться сутки и более. Он опосредуется вторичными медиаторами тучных клеток: фактором активации тромбоцитов, лейкотриенами (LTC4), а также хемотаксинами эозинофилов и нейтрофилов. Медиаторы поздней реакции индуцируют хемотаксис клеток в зону воспаления, вызывают активацию клеток воспаления в слизистой оболочке бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов. Кроме перечисленных медиаторов, в развитии воспалительной реакции в бронхах участвуют активные формы кислорода, кинины, тромбоксаны, протеазы, цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО? В основе патогенеза инфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат аллергические реакции немедленного и замедленного типов. В результате сенсибилизации организма микробными антигенами появляются специфические антитела (Ig Е и Ig G) и сенсибилизированные лимфоциты. У больных этой формы бронхиальной астмы из содержимого бронхов высеваются около 14 видов условно-патогенных и сапрофитных микроорганизмов. Чаще определяются Neisseria perflava, staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, которые, как установлено, имеют общие антигенные детерминанты с тканями легких человека. Бронхоспазм при бронхиальной астме индуцируется медиаторами, высвобождаемыми из тучных клеток (гистамин, серотонин, ацетилхолин, лейкотриены и др.) в результате взаимодействия на их поверхности антигена с фиксированными антителами и медиаторами, выделяемыми антигенактивированными сенсибилизированными лимфоцитами (цитокины, HRF-histamine releasing factor). HRF, продуцируемый лимфоцитами, стимулирует высвобождение из тучных клеток гистамина и других биологически активных веществ. Кроме того, бактериальные антигены способны самостоятельно индуцировать сокращение гладких мышц бронхов в результате прямого воздействия на них. При приступах бронхиальной астмы сужение бронхов развивается в результате спазма гладких мышц, образования слизистых пробок, отека и воспаления слизистой оболочки. Обструкция усиливается во время выдоха, поскольку при этом происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за сужения бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к напряжению в легких, в акт дыхания включаются дополнительные мышцы, появляется одышка. Образующаяся при бронхиальной астме густая, вязкая слизь содержит слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь способна частично и полностью закупоривать бронхи. Чем длиннее и тяжелее приступ, тем более вязкой становится слизь из-за дегидратации. При бронхиальной астме активно протекает процесс морфологической перестройки стенки бронхов. Происходит уменьшение количества клеток мерцательного эпителия, увеличивается число клеток, секретирующих слизь, возникает эозинофильная, лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрации ткани бронхов, отек и утолщение базальной мембраны, гипертрофия мышечной оболочки бронхов. При бронхиальной астме в патологический процесс вовлекаются крупные, средние и мелкие бронхи. Шумное свистящее дыхание наблюдается при обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля развиваются при обструкции мелких бронхов. Обструкция бронхов во время приступа бронхиальной астмы приводит к увеличению остаточного объема (ОО), уменьшению жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и повышению общей емкости легких (ОЕЛ). Выраженность этих изменений зависит от тяжести приступа. Остаточный объем легких во время приступа может превышать значение общей емкости легких в межприступный период. Обструкция бронхов во время приступа неравномерна, поэтому одни участки легких могут вентилироваться лучше, а другие – хуже. Перфузия плохо вентилируемых участков резко снижается, нарушается равновесие между вентиляцией и перфузией, что приводит к снижению парциального давления O2 в артериях (ра O2). В легких случаях это может быть единственным отклонением от нормы в газовом составе крови. Уровень парциального давления CO2 в артериях (ра CO2) зависит от вентиляции альвеол. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению ра CO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах, напротив, развивается гиповентиляция, повышается ра CO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение легких и снижение парциального давления O2 в альвеолах (ра O2) вызывают сужение капилляров альвеол и повышение давления в легочной артерии. Чем тяжелее приступ бронхиальной астмы, тем более выражена легочная гипертензия.

Next

Легочная гипертензия симптомы и лечение, что это такое?

Бронхиальная астма легочная гипертония

ХОЗЛ, характеризующееся развитием воспалительной реакции в респираторном тракте, которая приводит к нарушению строения структуры легочной ткани. Довольно часто данное заболевание возникает у зависимых от табакокурения;; Бронхиальная астма является аллергической реакцией организма. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

Бронхиальная астма при сопутствующих заболеваниях.

Бронхиальная астма легочная гипертония

Подробное описание бронхиальной астмы при сопутствующих заболеваниях различных органов многое другое. рекомендуются при легких приступах рефлекторного или условнорефлекторного характера, при сочетании бронхиальной астмы с артериальной гипертонией и легочной гипертензией. До сих пор ежегодная смертность от БА во всем мире сохраняется на достаточно высоком уровне [17], % обращений в службу скорой медицинской помощи связана с некупирующимися приступами БА [18]. Количество больных, получавших гипотензивную терапию ■ без лечения □ адекватное □ неадекватное Так, оказалось, что 67,6 % пациентов не получали гипотензивную терапию (подчеркнуто авторами). Более подробное представление о характеристике больных, имеющих сочетание БА и ГБ, и особенностях проводимой гипотензивной терапии удалось получить при изучении 500 амбулаторных карт. (2005), около 6 % взрослого населения мира страдает БА [15], при этом и отечественные, и зарубежные исследователи отмечают продолжающийся рост заболеваемости [8-9]. БА занимает одно из лидирующих мест в структуре заболеваний легких с обструктивным синдромом. Таким образом, БЛЗ с обструктивным синдромом следует рассматривать как самостоятельный фактор риска возникновения и ухудшения течения АГ и, возможно, ее прогноза. Antihypertensive therapy in patients with coexisting hypertension and bronchial asthma E. В моменты обострения БЛЗ количество лиц, нуждающихся в гипотензивной терапии, еще более возрастает. Также в статье рассматриваются вопросы, касающиеся особенностей лечения артериальной гипертензии у лиц с бронхолегочными заболеваниями. При этом, в соответствии с выводами National Lung Health Education Program Executive Committee, процент больных, страдающих артериальной гипертензией (АГ) и имеющих сопутствующие БЛЗ, соответствует общей популяции, в то время как более трети больных БА (и ХОБЛ) имеют сопутствующую ГБ [9]. Курбачева* *ГНЦ Институт иммунологии ФМБА России, Москва **Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва Резюме Распространенность сочетанной патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем крайне высока. Key words: hypertension, bronchopulmonary pathology, bronchial asthma, calcium antagonists, Isoptin SP. В последние годы отмечается достоверное увеличение удельного веса больных с сочетанием этих заболеваний [6-8]. Also some questions of hypertension management in patients with pulmonary diseases are discussed. Успех и безопасность гипотензивной терапии в немалой степени зависит от наличия и характера сопутствующих заболеваний у пациента. The analysis of out-patient data of subjects with concomitant hypertension and bronchial asthma (n = 1655) showed an inadequate blood pressure control in these patients. Hypertension characteristics in patients with bronchial asthma, having impact on blood pressure increase via pulmonogenic mechanism, are discussed. Kurbacheva* * Russian immunology institution, Moscow ** Russian state medical university, Moscow Resume The prevalence of concomitant cardiovascular and pulmonary diseases is high. Из них 24,1 % (1655 человек) имели сопутствующую ГБ, и только 32,38 % из них (536 человек) получали какую-либо (в том числе неадекватную) гипотензивную терапию. Обращает на себя внимание преобладание женщин (они составили 64 %), возможно, это связано с более частым обращением за медицинской помощью. По степени тяжести БА мужчины и женщины были сопоставимы, хотя у женщин недостоверно чаще встречались тяжелые формы БА (4,4 % по отношению к 3,4 % у мужчин). 68,4 % из всех пациентов с некорригированным АД на фоне гипотензивной терапии получали лечение современными лекарственными средствами. ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ Том 15, № 1 / 2009 У 2/3 пациентов, получавших какую-либо терапию для коррекции АД, оно оставалось повышенным. Неэффективность лечения в данном случае была связана с применением неадекватных доз препаратов, использовавшихся в качестве базисной терапии. Так, имел место прием короткодействующих препаратов 1 раз в сутки или прием гипотензивных средств в дозах ниже среднетерапевтических и целевых. 11,3 % пациентов в качестве базисной терапии получали «препараты старого образца», с недоказанным профилем эффективности и безопасности (адельфан, клофелин и другие). 20,3 % больных для коррекции повышенного АД принимали препараты, не обладающие прямым гипотензивным эффектом (андипал, но-шпа, баралгин и другие) (рис. Причины неэффективности антигипертензивной терапии у больных бронхиальной астмой и артериальной гипертензией 20,30% □ современные препараты в неадекватных дозировках ■ препараты "старого образца" □ препараты, не обладающие гипотензивным эффектом В соответствии с этими данными контроль над сопутствующей АГ у больных БА был крайне низким. Зачастую это объясняется опасениями больного и врача, связанными с влиянием гипотензивных средств на течение БА. Кроме того, имеется явная тенденция к лечению так называемого приоритетного заболевания, имеющегося у больного, в данном случае БА, что в немалой степени объясняется и наличием медико-экономических стандартов. 158,4 (110-210) 165,2 (120-200) ДАД в момент посещения врача, мм рт. 94,3 (70-120) 92,1 (70-120) Примечания: БА — бронхиальная астма; САД — систолическое артериальное давление; ДАД — диастолическое артериальное давление. 72 Том 15, № 1 / 2009 ^риг ИНЯИНЯЯСИТШ |Ю8ИИ1Я1ИК____ ^гипертензия компонент — подъем АД в момент приступа удушья или увеличения бронхиальной обструкции. Это приводит к изменению профиля артериального давления, который зачастую может иметь вид кривых «non-dipper» и «night-picker» [5]. Поэтому в дневное время показатели «офисного» АД могут соответствовать целевым значениям, и гипотензивная терапия в течение длительного времени не назначается. Учитывая особенности изменений в организме, связанные с БА, течение ГБ усугубляется также влиянием следующих факторов: артериальной гипоксемии, гиперкапнии, нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, микроциркуляторных (повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов) и гемореологических нарушений (эритроцитоз), наблюдающихся во время обострений или постоянных на фоне тяжелого течения БА и ХОБЛ [5, 18]. В настоящее время объективных данных о процентном составе больных АГ с сопутствующей БА нет, однако, по результатам единичных публикаций, около 30 % больных БА страдают ГБ [4]. Подобная коморбидность при всей ее практической значимости имеет неоднозначную трактовку относительно патогенетической связи между АГ и БЛЗ с обструктивным синдромом. В таком случае АГ развивается на фоне уже имеющегося БЛЗ, то есть АГ является следствием основного заболевания. Это и дает возможность рассматривать АГ у данной категории пациентов, как симптоматическую [5, 14]. Однако попытка выделения пульмоногенной АГ до сих пор вызывает множество споров. Альвеолярная гипоксия у больных БЛЗ вызывает вазоконстрикцию посредством прямых и непрямых механизмов. Прямой эффект гипоксии связан с развитием деполяризации гладкомышечных клеток сосудов и их сокращением. Непрямым механизмом гипоксической вазоконстрикции является воздействие на стенку сосудов эндогенных медиаторов, таких как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины, продукция которых значительно повышается в условиях гипоксии. Гиперкапния и ацидоз также приводят к спазму гладких мышц сосудов, однако, предполагается, что в основе этого лежит не прямая вазоконстрикция, а повышение сердечного выброса [19]. Немаловажную роль в формировании АГ играет дисфункция эндотелия различного генеза. Хроническая гипоксемия приводит к повреждению сосудистого эндотелия, что сопровождается снижением продукции релаксирующих факторов, в том числе простациклина, простагландина Е2 и оксида азота (NO). Особое значение придается недостаточности синтеза оксида азота [20-21]. Синтез эндогенного NO регулируется NO-синтазой, которая постоянно экспрессируется на эндотелиальных клетках. Гипоксемия приводит к нарушению продукции и высвобождения NO [22]. показали, что хроническое воспаление приводит к значительному снижению экспрессии NO-синтазы и, следовательно, продукции NO. Необходимо отметить, что дисфункция эндотелия у больных БА и ХОБЛ связана не только с гипоксемией, но также с хроническим воспалением. Полицитемия, являющаяся следствием хронической артериальной гипоксемии, также является не зависимым от гипоксемии фактором, приводящим к увеличению вязкости крови, сопротивления в сосудистом русле и повышения давления в легочной артерии [24]. Кроме того, нельзя не упомянуть и о влиянии высокой амплитуды отрицательного инспираторного внутригрудного давления [25]. Как бы то ни было пациенты, страдающие ГБ и БА, — это популяция больных, имеющих два заболевания, способных снизить их качество жизни и уменьшить ее продолжительность. Поэтому необходимо проводить адекватное лечение обоих заболеваний, рационально подходя к выбору базисной терапии. Лечение больных с сочетанной бронхолегочной и сердечно-сосудистой патологией является одной из актуальных проблем современной медицинской практики. Общеизвестно, что препараты, использующиеся для лечения БА, оказывают отрицательное действие на сердечно-сосудистую систему. Так, ингаляционные бета-2-агонисты, являющиеся препаратами первой необходимости для больных БА, а в период обострения применяемые в чрезвычайно высоких дозах, способствуют повышению системного АД. Системные глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся основой терапии обострений БА, согласно глобальной стратегии лечения и профилактики БА GINA [26], имеют прямой вазоконстрикторный эффект и неизбежно приводят к усугублению ГБ. Кроме непосредственного влияния на тонус сосудов, при применении системных ГКС происходит задержка жидкости, увеличение массы тела, что также приводит к увеличению системного АД [27]. При этом согласно согласительному документу доза ГКС, рекомендуемая в момент обострения, составляет от 3 до 12 таблеток в сутки в пересчете на преднизолон для человека весом 60 кг (0,5-1 мг/кг) [26]. В свою очередь препараты, используемые для коррекции АД, могут оказывать неблагоприятное воздействие на биомеханику дыхания в целом и течение БА в частности [4-5, 7]. При принятии решения о назначении гипотензивного препарата больным БА необходимо руководствоваться несколькими принципами. Гипотензивный препарат должен отвечать следующим требованиям [4]: 73 пгепиальная A ...... гипертензия - отсутствие негативного влияния на бронхиальную проводимость; - отсутствие клинически значимого гипокалиеми-ческого эффекта; - отсутствие прокашлевого эффекта; - отсутствие взаимодействия с бронхолитическими препаратами. Более того, желательными свойствами гипотензивного препарата для больных БА являются: - уменьшение легочной гипертензии; - снижение агрегации тромбоцитов; - положительное влияние на эндотелий. Представители многих классов антигипертензивных средств имеют возможное отрицательное влияние на течение БА. Диуретики — один из наиболее распространенных классов гипотензивных препаратов. Их отличает высокая эффективность, хорошая переносимость, доказанное положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость, низкая или умеренная стоимость. Клиническая ценность диуретиков при сравнении с новыми классами гипотензивных средств подтверждена в ряде многоцентровых клинических исследований. Однако рандомизированных многоцентровых исследований по лечению АГ у больных БА препаратами этого класса не проводилось [7]. Более того, существует также и риск возникновения нежелательных эффектов при применении диуретиков у больных БА. В первую очередь к таким эффектам относится гипокалиемия, которая может негативно влиять на работу дыхательной мускулатуры, приводя к прогрессированию дыхательной недостаточности, особенно у больных с тяжелым течением БЛЗ. Угроза развития гипокалиемии возрастает при сочетанном применении диуретиков и бета-2-агонистов, которые способствуют поступлению калия в клетку, дополнительно снижая его концентрацию в плазме крови. Использование ГКС системного действия усиливает экскрецию калия с мочой [8]. Другим не менее важным побочным действием при применении диуретиков является сгущение крови, особенно в условиях уже имеющегося вторичного эритроци-тоза. Кроме этого, при проведении мочегонной терапии может развиться метаболический алкалоз, который у больных с БА и ХОБЛ тяжелого течения (с дыхательной недостаточностью) может приводить к угнетению дыхательного центра и ухудшению показателей газообмена. Данные побочные эффекты, безусловно, более характерны для петлевых диуретиков. Поэтому предпочтительным в данном случае становится использование тиазид-ных производных [7]. Однако даже тиазидоподобный индапамид-ретард может привести к гипокалиемии, а также способен наруша ть продукцию слизи, ухудшая реологические свойства мокроты, что становится особенно важным в периоды обострения БЛЗ. Таким образом, мочегонные препараты следует с осторожностью применять для лечения ГБ у больных БА. Р-Адреноблокаторы (БАБ) являются большой группой гипотензивных препаратов с доказанной эффективностью, безопасностью, положительным влиянием ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ Том 15, № 1 / 2009 на продолжительность жизни, особенно у больных с осложненным течением ГБ [28-29]. Они могут использоваться в качестве гипотензивных средств как в виде монотерапии, так и в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Данная группа препаратов является первой линией гипотензивных лекарственных средств при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, при тахиаритмии, сердечной недостаточности. Учитывая наличие сродства к бета-2-адренорецеп-торам, БАБ, конкурентно взаимодействуя с рецептором, вызывают бронхоспазм и препятствуют лечебному эффекту бета-2-агонистов. Дозу препарата, способную вызвать бронхоспазм, а также его тяжесть предсказать практически невозможно. Иногда достаточным для его развития (даже у больных с БА среднетяжелого течения) может быть минимальное количество препарата (например, глазные капли, содержащие БАБ, используемые при лечении глаукомы). Учитывая известное влияние БАБ на бета-2-рецеп-торы мускулатуры бронхов, а также их конкурентное взаимодействие с бета-2-агонистами, использование данной группы гипотензивных препаратов в течение длительного времени являлось абсолютным противопоказанием к применению у больных, страдающих обструктивными заболеваниями легких, особенно БА. С появлением БАБ селективного действия ситуация несколько изменилась. Все больше данных появляется о том, что использование селективных БАБ в невысоких дозах возможно у больных БА [30]. Для решения вопроса о возможности применения БАБ у больных БА был проведен целый ряд многоцентровых рандомизированных исследований, целью которых явилась оценка влияния селективных и неселективных БАБ на параметры функции легких у больных ХОБЛ и БА. В исследованиях было показано, что и кардиоселективные БАБ имеют различное влияние на биомеханику дыхания. Так, например, по данным Braat и соавт., атенолол в меньшей степени, чем метопролол вызывал изменение пиковой объемной скорости выдоха (ПОСВ), объема форсированного выдоха (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и др. (2002), в большинстве исследований изучается влияние БАБ только на изменение ОФВ1 и ответа на использование ингаляционных бета-2-агонистов [31], в то время как влияние на гиперреактивность бронхов у больных ХОБЛ и БА является предметом единичных исследований [32], хотя выраженная гиперреактивность бронхов связана с увеличением смертности у данной категории больных [33]. Следует отметить, что гиперреактивность бронхов при БА значительно выше, чем при ХОБЛ с не полностью обратимой бронхообструкцией, поэтому применение БАБ в качестве терапии у больных БА является еще более спорным вопросом. (2002), отсутствие влияния на проходимость дыхательных путей и ответ на короткодействующие бронхолитики нивелировалось с увеличением дозы препарата. Это связано с тем, что селективность препаратов не абсолютна, а у кардиоселективных БАБ имеется сродство и к Р-2-рецепторам, которое проявляется при определенной концентрации лекарственного средства. Более того, разброс терапевтического индекса селективности индивидуален и не поддается прогнозированию у различных пациентов[7] Таким образом, назначение кардиоселективных БАБ у больных ХОБЛ возможно [30], а у больных БА и неосложненной ГБ применение препаратов данного класса следует избегать [7]. Тем не менее в связи с положительным влиянием на продолжительность жизни больных, имеющих сердечно-сосудистые осложнения (особенно перенесенный инфаркт миокарда), а также при неэффективности применения других групп гипотензивных препаратов, применение кардиоселективных БАБ в ряде случаев возможно и у больных БА, но в невысоких дозах, начиная с минимальных, и на фоне адекватной ингаляционной базисной терапии под тщательным контролем врача [34]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и АПФ) более 20 лет с успехом используются для коррекции АГ у больных с различной сопутствующей патологией. За это время и АПФ, несмотря на появление новых групп гипотензивных препаратов, остаются средствами первой линии в лечении АГ. Это связано с тем, что, по данным проведенных исследований, и АПФ обладают важными положительными эффектами, к которым относятся: эффективное снижение АД, уменьшение гипертрофии миокарда, нефропротективное действие, улучшение диастолической функции миокарда, переносимости физических нагрузок, положительное влияние на функцию эндотелия, уменьшение оксидантного стресса и другие. Применение и АПФ достоверно снижает риск развития повторного инфаркта миокарда и повторного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Одним из побочных эффектов, ограничивающих назначение и АПФ, является кашель. Кроме изменения метаболизма брадикинина, ответственного за появление данного симптома, и АПФ повышают концентрацию и других провоспалительных агентов в легочной ткани — субстанции Р и нейрокинина А. Это в свою очередь приводит к возрастанию уровня простагландинов I2, E2 Субстанция Р сама по себе, так же как и простагландины, является потенциальным бронхоконстриктором и, как предполагается, является нейрохимическим медиатором, вызывающим кашель. Появление кашля имеет особое значение у больных с бронхолегочной патологией, так как является одним из ключевых симптомов основного заболевания. Ранее считалось, что применение и АПФ у больных с БА не только способствует возникновению кашля, но может приводить к утяжелению БА и даже индуцировать ее развитие [35-37]. Несмотря на это, нередко связь возникшего кашля с приемом препарата у больных БЛЗ длительное время остается нераспознанной, ошибочно трактуется больным и врачом как обострение заболевания и приводит к необоснованному увеличению дозы базисной терапии. Объективно оценить влияние и АПФ на течение БА и ХОБЛ при проведении рандомизированных исследований весьма затруднительно. Кашель может развиться спустя недели и даже месяцы после начала терапии и АПФ, а ингаляционная базисная терапия (и ГКС, Р-агонисты) может длительно маскировать клиническую картину [7]. (2002), в связи с недостаточным количеством контролируемых исследований, небольшой выборкой больных, недостаточной длительностью наблюдения данные относительно применения и АПФ при сопутствующей ХОБЛ и БА до настоящего времени весьма противоречивы [7]. В последнее время широкое применение при непереносимости и АПФ нашли антагонисты рецепторов ангиотензина II (АТ II). В связи с отсутствием влияния на метаболизм брадикинина не наблюдается такого побочного эффекта, как кашель. Однако и эффективность их в отношении снижения АД несколько ниже по сравнению с и АПФ (возможно, за счет отсутствия эффекта брадикинина). (2002), в связи с отсутствием достаточного количества контролируемых рандомизированных исследований назначение антагонистов рецепторов АТ II для лечения ГБ у лиц с сопутствующими бронхообструктивными заболеваниями соответствует критерию доказательности С [7]. Антагонисты кальция (АК) — большой класс гипотензивных препаратов с доказанным гипотензивным эффектом и хорошей переносимостью. Выделяют две основные группы АК: дигидропиридиновые (нифедипин, амлодипин и другие) и недигидропиридиновые (верапамил, дилтиазем). АК длительное время являются средством выбора для коррекции АД у больных, страдающих обструктивными заболеваниями легких, в частности БА. Они являются гипотензивными препаратами, эффективными в равной степени у лиц разных возрастов и расовой принадлежности. Они улучшают функцию эндотелия, предотвращают развитие атеросклероза коронарных артерий, обладают вазодилатирующим действием, уменьшают гипертрофию миокарда, не влияют на уровень глюкозы и метаболизм липидов [5, 39]. Это связано не только с отсутствием отрицательного влияния на бронхиальное дерево, но и с тем, что по данным ряда авторов АК улучшают бронхиальную проходимость, уменьшают гиперреактивность бронхов [5-7]. В плаце-бо-контролируемом исследовании Fogari и соавт. (1987) 75 гипертензия оценивалось влияние Изоптина СР на АД и функцию внешнего дыхания у пациентов с АГ и БА. Измерения проводились непосредственно перед назначением препарата, а также повторно, через 4 недели терапии [43].

Next