Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная. Геморрагический инсульт и гипертония. 2018-12-19 18:32

82 visitors think this article is helpful. 82 votes in total.

ГИПЕРТОНИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

Причем нужно сразу оговориться, что в разных артериях давление бывает разным. Оно тем выше, чем ближе артерия находится к сердцу и чем шире ее диаметр. К примеру, самое высокое артериальное давление у нас в аорте – самой главной и крупной артерии, которая выходит из сердца, а именно из. Аортальный стеноз вызывает прогрессирующую обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Обструкция ведет к концентрической гипертрофии левого желудочка и таким классическим симптомам аортального стеноза, как сердечная недостаточность, обмороки, стенокардия напряжения. Аортальный стеноз может быть клапанным, подклапанным и надклапанным. Без лечения аортальный стеноз ведет к тяжелым осложнениям и смерти. В норме площадь отверстия аортального клапана составляет 3—4 см. В норме значимого градиента давления по разные стороны аортального клапана нет, а при тяжелом аортальном стенозе средний трансклапанный градиент давления может превышать 50 мм рт. Однако поскольку градиент давления зависит как от степени сужения аортального клапана, так и от кровотока через него, полагаться только на этот показатель не следует. Этиология и патогенез Течение, клиническая картина, физикальное обследование Диагностика Лечение Особые ситуации Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами, к ним относятся и изолированное обызвествление аортального клапана (старческий аортальный стеноз). В США изолированное обызвествление аортального клапана — самая частая причина аортального стеноза. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок. Раньше считалось, что это просто результат механического износа створок, происходящего на шестом или седьмом десятке жизни, однако все большеданных указывает на роль атеросклероза в патогенезе данного заболевания. Обызвествление аортального клапана и старческий аортальный стеноз оказались связаны с такими факторами риска атеросклероза, как курение, артериальная гипертония и гиперлипопротеидемия. При старческом аортальном стенозе повышается риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1 —2% людей, чаще у мужчин; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Возможны как стеноз, так и недостаточность двустворчатого аортального клапана. Иногда тяжелый аортальный стеноз развивается в молодом возрасте, однако обычно это происходит в 40—60 лет. Двустворчатый аортальный клапан сочетается с , с дилатацией корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты. Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссуры; это очень редкий порок, который обычно приводит к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте. Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. В развитых странах ревматизм — редкая причина тяжелого изолированного аортального стеноза. Это врожденный порок, но при рождении он может не проявляться. Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка обычно имеется мембрана с отверстием, часто она вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. В более редких случаях обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка. Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен, однако считается, что это приспособительная реакция, обусловленная нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка. Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца, в том числе с коарктацией аорты, в составе синдрома Шона. Подклапанный аортальный стеноз может рецидивировать даже после резекции мембраны. Иногда подклапанный аортальный стеноз трудно отличить от , особенно при выраженной вторичной гипертрофии миокарда левого желудочка. Он может входить в состав наследственных синдромов, например синдрома Вильямса (идиопатическая гиперкальциемия, гротескные черты лица, задержка развития, низкорослость и множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии), а также развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте. Все формы аортального стеноза характеризуются наличием препятствия выбросу из левого желудочка, с годами обструкция прогрессирует. Поддержание сердечного выброса в условиях высокой посленагрузки происходит за счет повышения систолического давления в левом желудочке, что увеличивает напряжение в его стенке. В ответ на это происходит компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка. По закону Лапласа увеличение толщины миокарда левого желудочка позволяет уменьшить напряжение в его стенке: оно равно давлению в полости желудочка, умноженному на радиус полости и деленному на удвоенную толщину стенки. Диастолическая функция левого желудочка определяется его расслаблением (активный процесс) и податливостью (то есть изменением объема в ответ на изменение давления — d V/d P). Увеличение посленагрузки и гипертрофия левого желудочка ведут к снижению его податливости и, как следствие, к диастолической дисфункции. Уменьшается доля раннего диастолического наполнения левого желудочка, возрастает вклад систолы предсердий. Потребность миокарда в кислороде зависит от ЧСС, сократимости миокарда и напряжения в стенке желудочка. Со временем гипертрофии левого желудочка оказывается недостаточно для того, чтобы поддерживать невысокое напряжение в стенке левого желудочка на фоне все возрастающей посленагрузки. Когда аортальный стеноз становится тяжелым, напряжение в стенке левого желудочка возрастает, а вместе с ним растет и потребность миокарда в кислороде. Гипертрофия левого желудочка и диастолическая дисфункция ведут к повышению диастолического давления в левом желудочке. Из-за этого уменьшается перфузионное давление в коронарных артериях и происходит сдавление их мелких субэндокардиальных ветвей. В результате снижается коронарный резерв, а несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой ведет к стенокардии напряжения. Кривая выживаемости при аортальном стенозе в отсутствие лечения описана Браунвальдом и Россом и изображена на рисунке. Выживаемость при естественном течении аортального стеноза. Аортальный стеноз длительное время течет бессимптомно — это латентный период. При бессимптомном тяжелом аортальном стенозе риск внезапной смерти не превышает 2% в год. Длительность латентного периода зависит от этиологии аортального стеноза, однако существуют сильные индивидуальные различия. В целом, при бессимптомном аортальном стенозе за год средний градиент давления растет примерно на 7 мм рт. ст., а площадь отверстия уменьшается на 0,12-0,19 см. Поскольку скорость прогрессирования аортального стеноза непредсказуема, больных следует предупредить, что при появлении жалоб они должны обратиться к врачу. После появления жалоб смертность, если не выполнить протезирование, резко возрастает. При стенокардии половина больных без хирургического лечения умирает за 5 лет, при обмороках — за 3 года, при сердечной недостаточности — за 2 года. При тяжелом клинически явном аортальном стенозе возможна внезапная смерть из-за артериальной гипотонии или нарушений ритма, вызванных ишемией, гипертрофией и систолической дисфункцией левого желудочка. Появление жалоб обычно указывает на тяжелый аортальный стеноз и требует рассмотрения вопроса об операции. При тяжелом аортальном стенозе несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, лежащее в основе ишемии, возникает из-за высокого диастолического давления в левом желудочке, сниженной перфузии миокарда, повышенного напряжения в стенке левого желудочка. Кроме того, стенокардия может возникать из-за сопутствующей ИБС. Коронарный атеросклероз при тяжелом аортальном стенозе встречается часто: у 40—80% больных со стенокардией и у 25% больных без стенокардии. Аортальный стеноз препятствует увеличению сердечного выброса при снижении ОПСС (например, под действием препаратов или сосудистых реакций). Возникающая артериальная гипотония может приводить к предобморочным состояниям, обморокам, шоку и даже смерти. Кроме того, обмороки могут возникать из-за желудочковых и наджелудочковых аритмий, нарушения барорефлекса и рефлекторного расширения сосудов при перегрузке левого желудочка давлением. Сердечная недостаточность проявляется одышкой при физической нагрузке, ортопноэ, ночными приступами сердечной астмы и утомляемостью; в основе этих симптомов лежит систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка. Характерные признаки аортального стеноза — медленный подъем пульсовой волны на сонных артериях и медленный и малый пульс. Однако у пожилых больных с неподатливыми сосудами, а также при сопутствующей аортальной недостаточности пульс на сонных артериях может быть нормальным несмотря на аортальный стеноз. При надклапанном и подклапанном стенозах эти симптомы бывают редко. При гипертрофии левого желудочка и нормальных размерах его полости характерен длительный, но не разлитой верхушечный толчок. Двойной верхушечный толчок возникает в систолу предсердий из-за неподатливости левого желудочка, он соответствует волне А пульса яремных вен и IV тону сердца. Во втором межреберье справа может пальпироваться систолическое дрожание. Классический шум аортального стеноза — это мезосистолический шум, лучше всего слышный сверху у правого края грудины и проводящийся на сосуды шеи. При подвижном двустворчатом аортальном клапане шуму может предшествовать тон открытия аортального клапана. Чем тяжелее стеноз, тем продолжительнее шум и тем позднее он достигает своего максимума. Громкость шума может не соответствовать тяжести аортального стеноза. I тон сердца при аортальном стенозе обычно не изменен. По мере того как аортальный стеноз прогрессирует, аортальный компонент II тона становится тише и в конце концов исчезает, II тон становится тихим и нерасщепленным. При тяжелом аортальном стенозе расщепление II тона часто становится парадоксальным из-за того, что возрастает время изгнания крови через суженное отверстие аортального клапана. Появление III тона свидетельствует о снижении систолической функции левого желудочка. IV тон сердца бывает довольно часто и возникает из-за снижения податливости левого желудочка. Аускультацию проводят тщательно, чтобы не пропустить другие шумы. Так, аортальному стенозу часто сопутствует аортальная недостаточность. Различные пробы помогают отличить шум аортального стеноза от шумов при и митральной недостаточности. При тяжелом изолированном аортальном стенозе на ЭКГ обычно имеются признаки увеличения левого предсердия (в 80% случаев) и гипертрофии левого желудочка (в 85% случаев). Рентгенограмма грудной клетки может быть совершенно нормальной даже при критическом аортальном стенозе. Из-за концентрической гипертрофии левого желудочкасердечная тень может приобретать форму ботинка. При систолической дисфункции левого желудочка или сопутствующей аортальной недостаточности возможна кардиомегалия. При тяжелом старческом аортальном стенозе на рентгенограмме иногда видны участки обызвествления аортального клапана и корня аорты. Часто имеется постстенотическая дилатация восходящей аорты. Трансторакальная Эхо КГ — лучший метод диагностики аортального стеноза, позволяющий определить его причину, локализацию и оценить тяжесть. Эхо КГ проводят всем больным с подозрением на аортальный стеноз. После того как диагноз установлен, больного необходимо регулярно наблюдать, чтобы не пропустить появление жалоб. Периодичность Эхо КГ зависит от тяжести стеноза: при тяжелом стенозе ее проводят ежегодно, при умеренном — каждые 2 года, при легком — каждые 5 лет. Эхо КГ обязательно проводят при появлении любых новых жалоб. Отверстие трехстворчатого аортального клапана имеет форму треугольника, эллипсоидная форма указывает на двустворчатый аортальный клапан. Отверстие одностворчатого аортального клапана также имеет форму эллипса, но оно расположено не по диаметру клапана, а по его радиусу. Чреспищеводная Эхо КГ часто позволяет провести прямое планиметрическое измерение площади отверстия аортального клапана. Кроме того, она позволяет очень хорошо увидеть строение клапана при врожденном аортальном стенозе. Чреспищеводная Эхо КГ иногда требуется для дифференциального диагноза подклапанного аортального стеноза с гипертрофической кардиомиопатией и клапанным стенозом. Стресс-Эхо КГ с добутамином и физической нагрузкой — , где ΔР — градиент давления, а V — скорость кровотока через отверстие) используется для расчета максимального и среднего трансклапанных градиентов давления. Максимальную скорость кровотока через аортальный клапан измеряют из трех позиций: из апикальной, правой парастернальной и супрастернальной. Для расчета градиентов давления берут наибольшие из полученных скоростей. Источники ошибок при расчете градиентов давления приведены в таблице. Источники ошибок при оценке тяжести аортального стеноза с помощью допплеровского исследования При сочетании аортального стеноза с обструкцией выносящего тракта левого желудочка общий градиент складывается из градиентов давления на каждом уровне обструкции. С помощью допплеровского исследования оценить относительный вклад обструкции на разных уровнях обычно не удается. Расчет площади отверстия аортального клапана основывается на принципе непрерывности потока, согласно которому в системе последовательно соединенных трубок поток несжимаемой жидкости постоянен независимо от выбранного сечения. Принцип непрерывности потока (сердце изображено по парастернальной длинной оси левого желудочка) ЛЖ — левый желудочек, ЛП — левое предсердие, A Уравнение непрерывности потока приложимо только к клапанному аортальному стенозу. Поток равен площади сечения сосуда (S) на скорость кровотока (V). Принцип непрерывности потока проиллюстрирован на рисунке. При сочетании клапанного и подклапанного стенозов это уравнение не позволяет рассчитать площадь отверстия клапана. Для измерения скоростей нельзя использовать сердечный цикл сразу после экстрасистолы. При мерцательной аритмии скорости измеряют для десяти последовательных сердечных циклов и значения усредняют. Кроме того, надо соблюдать особую осторожность, чтобы при допплеровском измерении не спутать кровоток через аортальный клапан со струей митральной регургитации. К протезам аортального клапана уравнение непрерывности потока в своем обычном виде неприложимо. Вместо него для оценки тяжести обструкции используют отношение интегралов линейной скорости в выносящем тракте левого желудочка и в аорте. Если это отношение составляет менее 0,25, стеноз считается тяжелым. Этот показатель особенно удобен, когда трудно измерить диаметр выносящего тракта левого желудочка. Катетеризация сердца раньше считалась лучшим методом оценки тяжести аортального стеноза. Тяжелый аортальный стеноз повышает риск осложнений при катетеризации сердца. По некоторым данным, риск смерти при катетеризации сердца на фоне тяжелых клапанных пороков составляет 0,2%. Возраст старше 50 лет, стенокардия и высокий риск ИБС служат показаниями к коронарной ангиографии перед операцией на аортальном клапане. Катетеризацию сердца с целью исследования гемодинамики проводят, если клинические данные и данные Эхо КГ не совпадают. Средний градиент, измеренный катетером, обычно очень близок к среднему градиенту, полученному при Эхо КГ. Одновременная запись давлений в левом желудочке и аорте. При катетеризации сердца максимальный градиент вычисляют как разницу между пиками давления в аорте и левом желудочке, а при Эхо КГ — как максимальную разницу между этими давлениями в один момент времени, поэтому Эхо КГ дает более высокие значения максимального градиента давления (см. Ао — систолическое, диастолическое и среднее давление в аорте; ЛЖ — систолическое, диастолическое и среднее давление в левом желудочке. Для измерения градиента двумя катетерами требуется катетеризация обеих бедренных артерий, поэтому обычно максимальный градиент определяют последовательно: сначала получают давление в левом желудочке, затем, оттягивая катетер назад, в восходящей аорте. При тяжелом аортальном стенозе с нормальной сократимостью левого желудочка средний трансклапанный градиент давления обычно превышает 50 мм рт. При снижении сердечного выброса (независимо от причины этого снижения) средний трансклапанный градиент может быть намного ниже, при тяжелой дисфункции левого желудочка — ниже 20 мм рт. Измерение трансклапанного градиента давления проиллюстрировано на выше приведенном рисунке . При тяжелом аортальном стенозе используют низкоосмолярные рентгеноконтрастные вещества, поскольку они реже вызывают артериальную гипотонию, брадикардию, преходящую дисфункцию миокарда и осмотический диурез. Уравнение Горлина используют для оценки площади отверстия аортального клапана: Медикаментозное лечение при тяжелом аортальном стенозе неэффективно. Единственный радикальный метод лечения — протезирование аортального клапана. После появления жалоб выживаемость без операции резко снижается. После того как установлен диагноз, больным обязательно разъясняют необходимость профилактики инфекционного эндокардита. Медикаментозное лечение при бессимптомном аортальном стенозе направлено на профилактику ИБС, поддержание синусового ритма и нормализацию АД. После появления жалоб в ожидании операции (и при ее невозможности) проводят медикаментозное лечение. При сердечной недостаточности лечение направлено на устранение застоя в малом круге кровообращения. Их слишком активное применение может привести к избыточному диурезу, артериальной гипотонии, гиповолемии н падению сердечного выброса. Нитраты могут снижать кровоснабжение головного мозга и вызывать обмороки, поэтому их следует избегать или использовать крайне осторожно. при аортальном стенозе противопоказаны, поскольку снижение ОПСС при ограниченном сердечном выбросе может привести к обморокам. Однако при тяжелой сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка может быть полезно осторожное введение под инвазивным контролем АД и ДЗЛА в условиях блока интенсивной терапии. В одной работе было показано, что такое лечение улучшает гемодинамику; впрочем, оно может применяться только в ожидании операции. Старческий аортальный склероз имеет те же факторы риска, что и . В однойработе было показано, что они замедляют прогресеирование аортального стеноза. Сейчас их эффективность при аортальном стенозе изучается в проспективных исследованиях. При надклапанном аортальном стенозе, вызванном тяжелой гиперлипопротеидемией, обструкция может уменьшаться после плазмафереза с удалением ЛПНП. При врожденном аортальном стенозе у детей без обызвествления клапана безопасность и эффективность этого метода сопоставимы с протезированием аортального клапана. Аортальная баллонная вальвулопластика позволяет уменьшить максимальный трансклапанный градиент на 60—70%. Однако более чем в половине случаев в течение 10 лет требуется повторное вмешательство. После вальвулопластики часто возникает аортальная недостаточность. Она может возникать как сразу после вмешательства, так и в отдаленном периоде, однако редко бывает тяжелой. У взрослых баллонная вальвулопластика менее эффективна, чем протезирование. Хотя непосредственные результаты вполне удовлетворительны (у 50% отмечается значительное увеличение площади отверстия аортального клапана), примерно в половине случаев в течение полугода развивается повторный стеноз. Баллонная вальвулопластика не повышает выживаемость при аортальном стенозе у взрослых. В связи с этим она используется в основном как паллиативное вмешательство в ожидании протезирования клапана. Показания к аортальной баллонной вальвулопла стике у взрослых приведены в таблице. Наиболее эффективно протезирование аортального клапана. Оно более эффективно, чем пластика аортального клапана с удалением участков обызвествления, поскольку при последней чаще возникает аортальная недостаточность в результате фиброза и сморщивания створок. Рекомендации Американской коллегии кардиологов и Американской кардиологической ассоциации по протезированию аортального клапана при аортальном стенозе приведены в таблице. Бессимптомный тяжелый аортальный стеноз при наличии 1) систолической дисфункции левого желудочка (фракция выброса менее 50%), 2) жалоб при пробах с физической нагрузкой, 3) артериальной гипотонии при пробах с физической нагрузкой, 4) желудочковых аритмий при пробах с физической нагрузкой Периоперационная летальность при аортальном стенозе без ИБС и других тяжелых сопутствующих заболеваний составляет 2—3%. Протезирование аортального клапана улучшает самочувствие и прогноз, оно с успехом проводится даже у глубоких стариков без тяжелой сопутствующей патологии. Протезирование аортального клапана устраняет жалобы, а выживаемость после него почти не отличается от таковой для населения в целом. При операции Росса на место аортального клапана имплантируют клапан легочной артерии вместе с участком легочного ствола и подшивают к нему устья коронарных артерий. Вместо клапана легочной артерии имплантируют аллотрансплантат. Операция Росса показана в основном детям и подросткам, поскольку пересаженный в аортальную позицию клапан легочной артерии сохраняет способность расти, не требует антикоагулянтной терапии и обладает отличными гемодинамическими свойствами. Однако сама операция продолжительна и технически сложна. Аллотрансплантаты используют у молодых больных, особенно если нежелательна антикоагулянтная терапия. Аллотрансплантаты со временем изнашиваются, и через 15—20 лет требуется повторная операция. Ксеногенные биопротезы — это свиные клапаны и клапаны из бычьего перикарда. Биопротезы обычно используют у больных после 60 лет, поскольку износ биопротезов у них происходит медленнее, чем у молодых. Риск тромбоэмболии после имплантации биопротезов невысок, поэтому постоянной антикоагулянтной терапии не требуется. За счет каркаса и пришивного кольца все протезы, как механические, так и биологические, сужают отверстие аортального клапана, за счет чего даже при нормальной работе протеза обнаруживается трансклапанный градиент давления. Чтобы он был минимальным, имплантируют протезы максимально возможного размера. Чаще всего используют протезы Сент-Джуд Медикл, Медтроник-Холл и Карбомедикс. В связи с высокой тромбогенностью все они требуют постоянного приема антикоагулянтов. При постоянной антикоагулянтной терапии и тщательной профилактике инфекционного эндокардита эти клапаны могут работать много лет. При тяжелом, но бессимптомном аортальном стенозе показано регулярное наблюдение, нельзя заниматься соревновательными видами спорта, при появлении жалоб больные должны немедленно обращаться к врачу. Риск осложнений и смерти при бессимптомном аортальном стенозе в целом мал. Однако у некоторых больных высок риск внезапной смерти и быстрого прогрессирования стеноза. Этим больным показано протезирование аортального клапана даже в отсутствие жалоб. Выделить эту группу высокого риска довольно трудно. При максимальной скорости трансклапанного кровотока более 4 м/с протезирование аортального клапана в течение 2 лет оказывается необходимым у 70% больных. При скорости трансклапанного кровотока менее 3 м/с протезирование клапана в течение 5 лет требуется менее чем 15% больных. В одной работе было показано, что на неблагоприятный прогноз указывает обызвествление клапана и быстрое нарастание трансклапанного градиента давления при повторных Эхо КГ. При сильном обызвествлении клапана и быстром нарастании трансклапанного градиента протезирование аортального клапана, по-видимому, можно рекомендовать, когда скорость трансклапанного кровотока превышает 4 м/с. Другими показаниями к протезированию клапана при бессимптомном аортальном стенозе могут служить систолическая дисфункция левого желудочка, вызванная аортальным стенозом, артериальная гипотония при физической нагрузке, легочная гипертензия (. Вмешательство на клапане повышает периоперационный риск, но в дальнейшем заметно уменьшается необходимость в повторных операциях и повышается выживаемость. В основе систолической дисфункции левого желудочка при аортальном стенозе может лежать увеличение посленагрузки, возникающее из-за стеноза клапана, или первичное поражение миокарда. В первом случае протезирование аортального клапана может восстановить функцию левого желудочка. Напротив, при первичном поражении миокарда прогноз крайне неблагоприятный и целесообразность протезирования сомнительна. При тяжелом аортальном стенозе н дисфункции левого желудочка обязательно надо установить причину дисфункции, поскольку от этого зависит тактика и прогноз. Высокий трансклапанный градиент давления — показатель высокой посленагрузки. Для этого больных можно разделить на 3 группы: с высоким трансклапанным градиентом давления (средний градиент выше 40 мм рт. В этом случае протезирование клапана может привести к восстановлению функции левого желудочка. При тяжелом аортальном стенозе (отверстие аортального клапана менее 1,0 см) и низком трансклапанном градиенте (средний градиент менее 30 мм рт. Трансклапанный градиент давления мож но считать высоким, если средний градиент превышает 40 мм рт. ст.) прогноз без протезирования клапана крайне неблагоприятный. Несмотря на высокую периоперационную смертность, хирургическое лечение в этих случаях улучшает выживаемость, особенно если при инфузии добутамина выявляется резерв сократимости. Его определяют как увеличение трансклапанного кровотока более чем на 20% по сравнению с покоем. Эхо КГ или катетеризация сердца на фоне инфузии добутамина позволяет отобрать тех больных с низким градиентом давления, комупоказано протезирование аортального клапана. При первичном поражении миокарда и легком аортальном стенозе расчетная площадь отверстия аортального клапана может быть занижена, из-за чего создается ложное представление о тяжелом аортальном стенозе. Это происходит из-за того, что левый желудочек сокращается в недостаточной мере для полногораскрытия слегка стенозированного аортального клапана. Отличить тяжелый аортальный стеноз с низким трансклапанным градиентом от ложного аортального стеноза можно двумя способами: увеличив сердечный выброс с помощью , например нитропруссида натрия. При истинном аортальном стенозе повышение сердечного выброса на фоне инфузии добутамина сопровождается нарастанием трансклапанного градиента, который определяют с помощью Эхо КГ или катетеризации сердца. Расчетная площадь отверстия клапана при этом не возрастает. Напротив, при ложном аортальном стенозе сердечный выброс возрастает, тогда как трансклапанный градиент почти не меняется, поскольку умеренно стенозированный клапан легко справляется с увеличением кровотока. В результате расчетная площадь отверстия аортального клапана заметно увеличивается (более чем на 0,3 см). Нитропруссид натрия тоже помогает отличить истинный аортальный стеноз от ложного. При истинном аортальном стенозе уменьшение ОПСС повышает трансклапанный градиент давления, однако из-за обструкции выносящего тракта левого желудочка сердечный выброс почти не возрастает. При ложном аортальном стенозе сопротивление клапана низкое, и уменьшение ОПСС вызывает значительный прирост сердечного выброса и снижение трансклапанного градиента. Таким образом, расчетная площадь отверстия аортального клапана при истинном стенозе не меняется, а при ложном возрастает. Дифференциальный диагноз истинного и ложного аортального стеноза очень важен, поскольку при ложном аортальном стенозе снижение систолической функции левого желудочка обусловлено поражением миокарда и протезирование клапана неэффективно. Иссечение мембраны, формирующей подклапанную обструкцию, показано при наличии жалоб или при бессимптомном течении и среднем градиенте давления более 50 мм рт. ст., а также при сопутствующей умеренной или тяжелой аортальной недостаточности, обусловленной повреждением створок клапана стенотической струей.

Next

Стеноз аортального клапана это. Что

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

Стеноз аортального клапана синоним стеноз устья аорты — сужение отверстия аортального клапана, препятствующее нормальному току Недостаточность клапана аорты - это патологическое состояние, при котором створки полулунного клапана не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Недостаточность аортального клапана - второй по частоте порок сердца после митрального. Изолированная аортальная недостаточность у мужчин встречается в 10 раз чаще чем у женщин. Нарушение гемодинамики при аортальной недостаточности связаны с обратным током крови (регургитацией) из аорты в левый желудочек во время его диастолы. Величина обратного тока крови зависит в основном от площади не закрытой части аортального отверстия, градиента давления в аорте и левом желудочке во время его диастолы, а также от длительности диастолы. В зависимости от степени аортальной недостаточности в левый желудочек при его расслаблении возвращается от 5 до 50% систолического объема крови. Вследствие повышенного наполнения левого желудочка кровью во время диастолы ( кровь поступает не только из левого предсердия , но и из аорты) миокард левого желудочка растягивается в большей степени, чем в норме. По закону Франка-Старлинга это приводит к увеличению силы сокращения левого желудочка. Таким образом, при аортальной недостаточности сердце выполняет лишнюю работу. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает сначала его дилятацию, а затем и гипертрофию. Поскольку миокард левого желудочка является более сильным, он способен достаточно долго выполнять усиленную работу. Поэтому декомпенсация при недостаточности аортального клапана развивается относительно поздно. Обычно в анамнезе больных НАК имеются указания на перенесенный ревматизм, однако почти в 30% случаев выявить более или менее достоверные признаки ревматического процесса в прошлом не удается. Поскольку НАК в течение многих лет (20-40) может быть компенсирован усиленной работой мощного левого желудочка, больные могут вести активный образ жизни и выполнять работу, связанную со значительной физической нагрузкой. Иногда такие больные являются хорошими спортсменами. Поэтому в некоторых случаях порок сердца впервые выявляется при случайном медицинском осмотре. Основные жалобы больных: Одышка при физическом напряжении является поздним симптомом НАК и является признаком развивающейся недостаточности левого желудочка. В последствие развивается одышка в положении лежа и приступы удушья в ночное время. С течением времени снижение сократительной активности левого желудочка приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. При осмотре почти всегда обнаруживаются характерные симптомы порока. Отмечается бледность кожных покровов, связанная с рефлекторным понижением кровенаполнения сосудов кожи. Она сохраняется и в стадии декомпенсации порока, когда кожа приобретает пепельно-бледный оттенок. Всегда заметно энергичное сотрясение грудной стенки в области сердца, вызываемая значительно увеличенным левым желудочком. Верхушечный толчок всегда усилен и заметен на глаз, при этом он смещен влево и вниз в VI-VII межреберье. В случаях значительного увеличения сердца становится заметным систолическое втяжение передней грудной стенки медиальнее верхушечного толчка. Это происходит в результате присасывающего влияния левого желудочка, выбрасывающего в аорту большой объем крови. Иногда в начальной стадии систолы могут наблюдаться массивное выпячивание левой половины предсердечной области и западение правой половины. Если же при этом к концу систолы отмечается выбухание во II-III межреберных промежутках справа, вызываемое растяжением аорты, возникает особое волнообразное движение передней грудной стенки (признак Дресслера). Сердечный горб отмечается только в случаях развития порока в молодом возрасте. На шее видна более или менее выраженная пульсация сонных артерий, сопровождающаяся синхронными ритмичными покачиваниями головы (с каждой систолой голова отклоняется кзади, а затем кпереди (признак Мюссе)). Иногда можно обнаружить усиленную пульсацию всех поверхностно расположенный артерий (пульсирующий человек). При осмотре полости рта отмечается пульсация язычка и миндалин (признак Мюллера). При надавливании на корень языка также обнаруживается его пульсация. Иногда можно отметить систолическое сужение и диастолическое расширение зрачков (признак Ландольфи). При исследовании глазного дна обнаруживается пульсация сосудов сетчатки. Патологическая пульсация может быть заметна и на артериолах в виде псевдокапиллярного пульса (признак Квинке). В нормальных условиях артериолы не пульсируют, но при аортальной недостаточности мощная пульсовая волна побивается в артериолы, вызывая их пульсацию. Пульс Квинке лучше всего выявляется при надавливании на губу предметным стеклом, в местах гиперемии кожи и несколько хуже - на логтевом ложе. При пальпации области сердца почти всегда обнаруживается энергичный приподнимающий резистентный куполообразный верхушечный толчок в VI, и даже VII межреберье. При развитии сердечной недостаточности он смещается влево. Верхушечный толчок часто расширен по площади и иногда бывает настолько мощным, что приподнимает ребра в области верхушки сердца. Такой характер верхушечного толчка сразу позволяет предположить наличие у больного аортальной недостаточности. В некоторых случаях верхушечный толчок определяется в виде двух толчков ( бисистолия). В надгрудинной ямке может прощупываться пульсирующая дуга аорты. Перкуссия обычно помогает выявить увеличение сердечной тупости влево. Определяется характерная аортальная конфигурация сердца с подчеркнутой талией (силуэт утки или сапога). Развитие сердечной недостаточности сопровождается дилятацией левого предсердия , что несколько сглаживает талию сердца. При развитие правожелудочковой недостаточности наблюдается расширение границ сердечной тупости вправо. Наиболее важным и надежным признаком аортальной недостаточности является диастолический шум над аортой, который хорошо проводится по току крови влево и вниз вплоть до верхушки. Он мягкий, дующий, льющийся, возникает непосредственно за II тоном сердца и ослабевает к концу диастолы. Лучше всего он выслушивается непосредственно ухом, плотно прижатым к грудной стенке. Сила шума ослабевает при декомпенсации, тахикардии, при обострении ревматизма. Иногда при аортальной недостаточности диастолический шум не выслушивается вообще. Диагностика такого порока достаточно сложна и должна опираться на донные пальпации, перкуссии, рентгенологического и ультразвукового исследования сердца. Местом наилучшего выслушивания диастоличесокго шума обычно является II межреберье справа от грудины. В ряде случаев он более четко слышен в II-IV межреберье слева от грудины ( точка Боткина). Иногда шум хорошо выслушивается у мечевидного отростка. В 25% случаев диастолический шум проводится на область верхушки сердца и может быть принят за шум при митральном стенозе. Шум выслушивается лучше в вертикальном положении больного, облегчающем патологический ток крови из аорты в желудочек. В некоторых случаях он усиливается в положении обследуемого стоя с приподнятыми руками или наклоненным вперед туловищем после глубокого выдоха. Достаточно редко аортальный диастолический шум бывает грубым, громким, скребущим и даже сопровождаться диастолическим "кошачьим мурлыканьем". Чаще это наблюдается при сифилитическом пороке, травме клапана, иногда септическом эндокардите. Происходит это обычно в тех случаях, когда створки аортального клапана деформированы и малоподвижны. I тон на верхушке сердца ослаблен из-за отсутствия периода замкнутых клапанов и большого количества крови, находящегося в левом желудочке. При сифилитической этиологии порока и атеросклерозе II тон на аорте достаточно звучный, а иногда и резко усиленный, звонкий, с металлическим оттенком. У рукоятки левого края грудины нередко можно выслушать дополнительный систолический тон, который бывает достаточно громким и возникает вскоре после ослабленного I тона. Он связан с быстрым растяжением аорты кровью, выброшенной из левого желудочка. При проведении к верхушке аортального диастолического шума создается впечатление мелодии митрального стеноза. На верхушке часто выслушивается III диастолический тон, связанный с быстрым растяжением мышц левого желудочка в начале диастолы одновременно кровью из аорты и предсердия. При значительном расширении левого желудочка может развиваться относительная недостаточность митрального клапана, с появлением систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область. В таких случаях говорят о митрализации аортального порока. Для недостаточности аортального клапана характерна появление быстрого подскакивающего короткого быстро исчезающего и в тоже время высокого и большого пульса (пульс Коррегена). Пульс Коррегена кроме аортальной недостаточности может наблюдаться при открытом баталовом протоке, тиреотоксикозе, тяжелой анемии, лихорадке, понижении тонуса сосудов. Такой пульс возникает вследствие резких колебаний давления в аорте, которые отражаются и на периферических артериях. Быстрый подъем и спадение при пальпации пульса лучше улавливается на поднятой вверх руке при легком сдавлении предплечья непосредственно под запястьем. При пальпации пульса на сонной или подключичной артерии в некоторых случаях можно уловить раздвоение пульсовой волны. При легком сдавлении плеча пальцами иногда ощущается дрожание плечевой артерии. При декомпенсации НАК наступает не резко выраженная тахикардия (около 100 уд/мин). При аускультации бедренной артерии обнаруживается громкий хлопающий тон, напоминающий выстрел из пистолета. Этот тон в некоторых случаях может выслушиваться на ладонях, приложенной к уху исследующего (ладонный тон). Он вызван резким систолическим растяжением стенки сосуда в результате внезапного повышения давления. Иногда кроме него слышен второй тон, обусловленный быстрым спадением артериальной стенки (двойной тон Траубе). Если несколько придавить бедренную артерию стетоскопом, можно услышать продолжительный и громкий систолический шум, вызванный сдавлением артерии и более короткий и слабый диастолический шум, который является патологическим и обусловлен обратным током крови из аорты в левый желудочек ( двойной шум Дюрозье). Для лучшего его выявления можно сдавливать бедренную артерию указательным пальцем, располагая его проксимальнее места приложения стетоскопа, так как палец легче прилегает к исследуемому месту и позволяет лучше регулировать давление для выявления диастолического шума. При аускультации сонных артерий у здоровых людей слышно два тона - систолический, связанный с растяжением артериальных стенок, и тон закрытия клапана аорты. При аортальной недостаточности I тон становится значительно громче, а II тон как правило не выслушивается. Вышеуказанные сосудистые признаки могут наблюдаться при тереотоксикозе, параксизмальной тахикардии, открытом боталловом протоке, лихорадке, выраженной НЦД. Поэтому они имеют диагностическое значение в тех случаях, когда обнаруживается аортальный диастолический шум, характерный верхушечный толчок и конфигурация сердца. Для НАК характерно изменение артериального давления. Систолическое давление нормальное или несколько повышенное (до 160 мм рт.ст.). Диастолическое же давление напротив низкое ( ниже 50-60 мм рт.ст.). Не редко тоны Короткова слышны до нулевого показателя манометра. Поэтому пульсовое давление вместо нормальной величины 30-50мм рт.ст. при аортальной недостаточности достигает как правило 80-100 мм рт.ст. Понижение диастолического давления связано со значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. Систолическое давление измеренное на предплечье, может быть несколько выше чем на плече (признак Маррея). В некоторых случаях при измерении давления отмечается исчезновение тонов Короткова при снижении давления в манжете на 40-60 мм рт.ст. ниже систолического, а затем вновь их появление после дальнейшего снижения на 30-50 мм с последующем сохранением вплоть до нулевого показателя манометра ( симптом окна). В физиологических условиях систолическое давление в артериях ног выше , чем в артериях рук на 10-20 мм рт.ст. При НАК систолическое давление в подкаленной артерии на 80-100мм выше чем в плечевой - признак Халла. Этот признак обычно отсутствует при относительной аортальной недостаточности на фоне артериальной гипертензии. Значительное повышение систолического давления на ногах может уменьшится при появлении сердечной недостаточности. При рентгенографическом исследовании выявляется расширение границ сердца влево, при этом дуга левого желудочка удалена и глубоко погружена в тень диафрагмы, верхушка сердца закруглена. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии левого желудочка - увеличение вальтажа зубца R в левых грудных отведениях, и появление глубоких зубцов S в правых грудных отведениях. Из нарушений ритма часто встречаются желудочковые экстрасистолии, реже приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии. Появление мерцательной аритмии для этого порока не характерно. Эхокардиография - наиболее информативный из дополнительных методов для диагностики пороков сердца. При НАК позволяет определить увеличение полости левого желудочка и гипертрофию его стенки. Допплеровское исследование выявляет аномальный кровоток из аорты в левый желудочек. В тяжелых случаях аортальной недостаточности проводят хирургическое вмешательство по замене аортального клапана. Консервативное лечение направлено на устранение проявлений сердечной недостаточности и стенокардии. При развитии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства и вазодиллятаторы. Для лечения ангинозных болей препаратами выбора являются b -адреноблокаторы. Аортальный стеноз - это порок сердца, связанный с сужением устья аорты, что создает препятствие для прохождения крови из левого желудочка в аорту. Аортальный стеноз встречается при врожденных дефектах клапанов, как следствие атеросклероза, инфекционного эндокардита и ревматического процесса. При этом ревматический аортальный стеноз крайне редко бывает изолированным и обычно сочетается с поражением митрального клапана. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает заметных нарушений кровообращения. При более значительном сужении увеличивается продолжительность систолы. Левый желудочек, для преодоления препятствия кровотоку вынужден совершать усиленную работу, что постепенно приводит к его гипертрофии. Эта гипертрофия длительное время компенсирует возникающее нарушение гемодинамики. Однако при прогрессировании сужения аортального отверстия или в результате ослабления сократительной способности левого желудочка развивается неполное опорожнение левого желудочка в систолу. При этом в его полости накапливается остаточный объем крови, который приводит к перерастяжению левого желудочка и повышению давления сначала в полости левого желудочка, а затем и в полости левого предсердия. Формируется застой в малом круге кровообращения, а в последующем и развитием правожелудочковой сердечной недостаточности. Стеноз устья аорты - наиболее доброкачественный из пороков сердца. При нем часто отмечается полная компенсация в течение 20-30 и более лет. Однако рано или поздно у больных наступает переутомление миокарда либо нарушение его питания. Первым проявлением сердечной недостаточности левого желудочка является одышка. В начале она появляется только при физической нагрузке, но в дальнейшем неуклонно прогрессирует. Это сопровождается сердечной астмой, а иногда и отеком легких. Боли в области сердца наблюдаются примерно у 50% больных с аортальным стенозом. Боли обычно носят характер стенокардии, возникают при нагрузке и ходьбе. Стенокардия развивается в результате несоответствия между повышенной потребностью гипертрофированной мышцы сердца в кислороде и снижением его доставки за счет закрытия устий коронарных артерий обизвествленными массами. В некоторых случаях боли не носят ангинозного характера, они колющие или ноющие, без иррадиации, локализуются в области верхушки, не связаны с физической нагрузкой, и по видимому обусловлены неврогенными расстройствами. У некоторых больных боли локализуются по правому краю грудины на уровне I-II межреберье и имеют черты аорталгии. Особенностью клинической картины аортального стеноза являются головокружения и обмороки. Головокружения встречаются у 75% больных, обмороки - у половины больных. Эти симптомы чаще возникают при физической нагрузке или ходьбе. У части больных, головокружения при ходьбе проявляются в своеобразной форме - в виде внезапного мимолетного пошатывания (бросает в стороны). В других случаях больные отмечают при нагрузке приступы резкой слабости, иногда с потемнением в глазах. Все это - эквиваленты функциональной недостаточности мозгового кровообращения. Обмороки при АС объясняются острой ишемией мозга, возникающей при нагрузке. Больные чувствуют свое сердце, особенно при нагрузке. Обморок может закончиться внезапной смертью больного. Распространенный симптом при АС - быстрая утомляемость, нередко предшествующая по времени возникновению одышки или болей в области сердца. Ряд авторов указывают на чрезмерную, иногда проффузную потливость при аортальном стенозе. Больные чаще имеют нормостеническую конституцию, крепкое, не редко атлетическое телосложение без признаков астенизации. Врожденный аортальный стеноз обычно не накладывает отпечатка на физическое развитие. Иногда заметно некоторая бледность кожи, однако выраженная бледность не характерна для АС. Цианоз появляется только с развитием декомпенсации. У молодых людей иногда обнаруживается сердечный горб. Часто можно наблюдать сравнительно медленную пульсацию в левой половине предсердечной области и подъем верхушечного толчка в V или VI межреберье. Пальпация области сердца и крупных артерильных сосудов является очень ценной, поскольку нередко дает ключ к установлению диагноза. Пальпация верхушечного толчка позволяет выявить гипертрофию левого желудочка - толчок относительно медленно поднимающийся, высокий, резистентный, смещен влево. Систолическое дрожание на грудине и сосудах шеи - один из наиболее важных и надежных признаков сужения устья аорты. Он обнаруживается у подавляющего большинства больных (75-90%). Максимум дрожания обычно определяется по правому краю грудины во втором межреберье, реже на середине грудины или слева на том же уровне. У ряда больных систолическое дрожание обнаруживается только в положении больного сидя с наклоном туловища вперед и после интенсивного выдоха. Интенсивность систолического дрожания зависит от степени сужения устья аорты и функционального состояния миокарда. Она резко ослабевает при сердечной недостаточности даже в случае резкого сужения устья аорты. Дрожание лучше выявляется, если приложить к грудине всю ладонь, а не кончики пальцев. Систолическое дрожание распространяется по току крови, на дугу аорты, сонные и подключичные артерии. Более четкое систолическое дрожание определяется на правой сонной артерии. При АС в стадии компенсации перкуторные границы сердца нередко оказываются в пределах нормы или незначительно откланяются влево. Значительное смещение сердечной тупости влево наблюдается при декомпенсации порока. Аускультация сердца и сосудов наиболее важный метод диагностики АС. I тон на верхушке в половине случаев ослаблен, у остальных больных он имеет нормальную интенсивность или усилен. Ослабление II тона зависит от туга подвижности склерозированных и обызвествленных створок аортального клапана. У 10% больных отмечается расщепление или раздвоение I тона, который лучше выслушивается не на верхушке, а ближе к левому краю грудины в IV-V межреберье. Отсутствие аортального компонента II тона указывает на полную неподвижность клапанов. Громкий или незначительно ослабленный II тон на аорте может встречаться при проведении акцентированного пульмонального компонента II тона, например при сердечной недостаточности. Поэтому в подобных случаях рекомендуется выслушивать аорту не во II, а в I межреберье справа, куда тон легочной артерии почти не проводится. Характерный признак АС - систолический шум на аорте. Он громкий, продолжительный, низкого тона, грубого скребущего или рокочущего тембра. Эти особенности шума объясняются грубой деформацией аортального клапана и большой силой изгнания крови из левого желудочка. Систолический шум при АС определяется как пилящий вибрирующий, шум терки и т.д. В редких случаях он мягкий, дующий, иногда стонущий или мяукающий. Максимум шума обычно выслушивается во II межреберье справа от грудины, реже на рукоятке грудины, или в I межреберье справа. Систолический шум при АС - один из самых сильных сердечных шумов. Иногда он настолько громкий, что слышен даже на расстоянии. При развитии декомпенсации и резкой тахикардии, а так же при значительном сужении устья аорты шум ослабляется и может исчезнуть. В таких ситуациях для выявления шума больного нужно выслушивать сидя или стоя с наклоном туловища в перед, с задержкой дыхания после интенсивного выдоха, в коленно-локтевом положении больного и на правом боку. Особенностью систолического шума при АС является его распространение из области аорты по току крови в крупные артериальные сосуды. Обычно он проводится в сонные, подключичные артерии, выслушивается в яремной ямке. Шум лучше проводится на правую сонную и правую подключичную артерии. Иногда сосудистые шумы выражены слабо и улавливаются только при задержке больным дыхания. Следует избегать надавливания стетоскопом на сосудистую стенку во избежании возникновения добавочного систолического шума. В ряде случаев систолический шум плохо проводится на сонные артерии, но хорошо выслушивается в яренной ямке. Еще Боткин писал, что если вместе, соответствующем дуге аорты, нет резкого и продолжительного шума, то сужение аорты можно исключить. Систолический шум при АС отличается большой проводимостью во всех направлениях - к верхушке, по грудине до мечевидного отростка, к ключицам, в межлопаточное пространство. Иногда он выслушивается в области лопатки, плеча, а в некоторых случаях в локтевой ямке и даже на лучевой артерии. Почти у всех больных с АС обнаруживается систолический шум на верхушке сердца. Обычно он продолжительный, мягкий, дующий, реже грубого тембра, может распространяться к вподмышечной впадине. Интенсивность его меньше, чем на аорте, но иногда оба шума имеют одинаковую громкость (второй эпицентр шума), а в отдельных случаях шум на верхушке более громкий по сравнению с шумом на аорте. При выраженном АС пульс имеет характерные особенности: он малой амплитуды, медленно нарастает и также медленно снижается. Эти особенности пульса считаются патогномоничными для данного порока. при весьма значительном стенозе пульс бывает в вышей степени мал и не соответствует громадной гипертрофии сердца". Частота пульса обычно уменьшена ( как правило менее 65 уд/мин). Систолическое артериальное давление обычно снижено до 90-100 мм рт.ст., диастолическое - напротив несколько повышено . Однако эти признаки не надежны и возможен широкий диапазон колебаний как систолического так и диастолического давления. У 10-20% больных с АС наблюдается артериальная гипертония. При измерении АД у больных с АС иногда обнаруживается своеобразный феномен - выпадение части тонов Короткова. Это выпадение определяется между систолическим и диастолическим давлением и составляет 10-30мм рт.ст. Это явление можно наблюдать только при аускультации, так как в период выпадения тонов пульсация артерий не прекращается. Изменчивость тонов Короткова является одной из причин крайнего непостоянства цифр АД у одного и того же больного в разные дни и неодинакового давления на обеих руках. Рентгенография и электрокардиография выявляют признаки гипертрофии левого желудочка. Эхокардиография позволяет наиболее точно диагностировать стеноз аортального клапана. Ею можно определить не только размер полости левого желудочка и толщину его стенки, но и оценить состояние аортального клапана и устья аорты. Допплерография позволяет оценить градиент давления между левым желудочком и аорты. Для пересадки используют клапан человеке, клапан сердца свиньи или искусственный клапан. Клапан человека прекрасно выполняет свои функции и не требует антикаогуляционной терапии. Клапан свиньи тоже не требует проведения терапии антикаогулянтами, но обычно в течение 10 лет он распадается. Искусственные клапаны служат дольше, но требуют лечения антикаогулянтами. Для лечения АС используют баллонную вальвулопластику - раздувание введенного в просвет аортального сужения баллона. Медикаментозная терапия направлена на лечение сердечной недостаточности и ангинозных болей.

Next

Аортальный стеноз

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

Стеноз аортального клапана может. Артериальная. и митральный стеноз. Аортальный стеноз — очень распространённый порок сердца у взрослых (70-85 % случаев среди всех пороков). Приблизительно 2 % людей старше 65, 3 % людей старше 75, 4 % процента людей старше 85 имеют данную патологию. Чаще всего, аортальный стеноз связан с возрастным кальцинозом нормального трёхстворчатого аортального клапана или врождённого двустворчатого. Другой этиологический фактор — острая ревматическая лихорадка. Значительно реже аортальный стеноз может быть вторичным Аортальный клапан, стенозированный при острой ревматической лихорадке (в центре изображения). Лёгочный ствол показан на изображении внизу справа. Проксимальная часть правой коронарной артерии и её устье видны на изображении внизу слева. Проксимальная левая коронарная артерия и её устье изображена справа.

Next

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

Аортальный стеноз. кальциноз аортального клапана. и симптомы аортального. Мы ищем врачей по специализации, заболеванию и станциям метро. Начните вводить и выберите из подсказки необходимый параметр. А потом отсортируйте врачей по рейтингу или цене первичного приема.

Next

ТРАНСАОРТАЛЬНОЕ ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ПРОТЕЗИРОВАНИЕ АОРТАЛЬНОГО.

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

Аортальный стеноз –это. тяжелом стенозе аортального клапана и. является артериальная Заболевания аортального клапана – это патологические состояния, при которых нарушена нормальная работа двустворчатого аортального клапана, расположенного в левой части сердца и выполняющего основную насосную функцию на границе между левым желудочком и аортой (самой крупной артерией). Заболевания двухстворчатого аортального клапана могут быть врожденными или приобретенными, т.е. внутриутробными или резвившимися вследствие различных причин в более позднем возрасте. Если врач заподозрил деформацию или стеноз аортального клапана у вас или у вашего ребенка, необходимо выполнить серию проверок, чтобы подтвердить диагноз и определить степень тяжести заболевания. Вышеуказанные и другие диагностические прцедуры помогут вашему врачу определить степень сужения или недостаточности аортального клапана и оценить насосную функцию сердца. После постановки диагноза врач может порекомендовать начать лечение или ограничиться постоянным медицинским наблюдением. Лекарства не могут устранить стеноз аортального клапана. Однако при помощи медикаментозной терапии стабилизировать сердечную функцию и устранить нарушения сердечного ритма, возникшие вследствие стеноза. Нормализация уровня артериального давления и холестерина в крови замедлит прогрессирование стеноза аортального клапана. Посоветуйтесь с вашим врачом о том, как именно вы можете снизить артериальное давление и уровень холестерина. Возможно, для лечения стеноза вам понадобится пластика или замена аортального клапана. Хирургическое вмешательство остается основным методом лечения данного заболевания, несмотря на наличие других способов, которые могут применяться в определенных случаях. Хирургическая операция является эффективным средством лечения стеноза аортального клапана. Однако и после лечения существует риск развития аритмий, вызванных наличием стеноза. Чтобы снизить этот риск, принимайте лекарства, назначенные врачом. Кроме того, если стеноз привел к кардиомиопатии ( нелостаточность сердечной мышцы), потребуется лечение сердечной недостаточности. Если вы перенесли операцию по протезированию аортального клапана, вам понадобится принимать антибиотики в целях профилактики инфекционного заболевания сердца (эндокардита) перед каждым инвазивным вмешательством, в том числе и перед лечением зубов.

Next

Аортальный стеноз - лечение болезни. Симптомы и профилактика заболевания Аортальный стеноз

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

Попробуйте народный метод – сбор из травы клевера, ягод шиповника и боярышника, хмеля, мяты, душицы, пустырника, донника заливают кипятком, настаивают часа, процеживают и принимают трижды в сутки до еды в течение месяца. Аортальный стеноз (синоним: стеноз устья аорты) — сужение отверстия аорты за счет сращивания створок ее клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту. Удлинение систолы (времени сокращения) левого желудочка и рост давления в его полости, как компенсаторные реакции на сужение устья аорты, обусловливает развитие выраженной гипертрофии (увеличение мышечной массы) левого желудочка. Причиной развития стеноза устья аорты могут быть следующие заболевания: 1. Ни при каком другом пороке не развивается такая значительная гипертрофия миокарда левого желудочка, как при стенозе устья аорты. Сохранение даже на 10-20% ее нормальной величины совместимо с жизнью. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения лишь в случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%. Врожденная патология Кроме истинного органического стеноза устья аорты, выделяют относительный стеноз, когда аортальные клапаны не изменены, а восходящая часть аорты резко расширена вследствие артериальной гипертонии или в результате потери стенкой аорты эластичности (атеросклероз). Так как в компенсации аортального стеноза принимает участие мощный левый желудочек, порок длительное время протекает без расстройства кровообращения. Длительный период компенсации - особенность этого порока. Аортальный стеноз чаще встречается у мужчин, особенно пожилого возраста в результате, например, отложения кальция на створках клапана. У молодых людей наиболее вероятной причиной являются врожденные аномалии. Жалобы у больных со стенозом устья аорты определяются причиной порока, характером и течением заболевания, вызвавшего порок, выраженностью и стадией развития порока. В стадии компенсации порока больные жалоб не предъявляют. У больных с более выраженным стенозом устья аорты при физической нагрузке (реже в покое) могут быть головокружения, чувство дурноты, обмороки, повышенная утомляемость, сжимающие боли в области сердца и за грудиной. Особенно характерно сочетание сжимающей боли в области сердца с головокружением и обмороком. Появление приступов сердечной астмы и одышки в покое свидетельствует о значительном снижении сократительной способности левого желудочка. Присоединяется застой в малом, а затем и в большом круге кровообращения, что обусловливает появление акроцианоза и отеков. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача - Больным с аортальным стенозом без выраженной симптоматики рекомендовано обследование каждые 3-6 мес - Эхо-кардиография — каждые 6-12 мес - Всем больным со стенозом аортального клапана необходима профилактика эндокардита (антибиотики) перед, например, лечением зубов или проведением других инвазивных процедур (независимо от возраста, причин возникновения или степени стеноза) - Специфическое медикаментозное лечение отсутствует. Медикаментозное лечение направлено на стабилизацию гемодинамики - Показана профилактика инфекционного эндокардита. Показания к операции: - градиент давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт. ст., либо площадь аортального отверстия менее 0,7 см2 (в норме его площадь у взрослых - 2,5-3,5 см2) - стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности. Оперативное лечение: - Радикальное лечение — пересадка аортального клапана. - Баллонная вальвулопластика аортального клапана показана пожилым, ослабленным больным, которые могут не перенести операцию по замене клапана Услуги предоставляются ООО «Медикал Клаб Консилиум», лицензия No.77 от . 12884/16 Свидетельство об аккредитации на право проведения клинических исследований лекарственных препаратов для медицинского применения No. 957-07/13 Все сведения, содержащиеся на сайте ПАТЕРО КЛИНИК, носят исключительно информационный характер. Информация, размещенная на сайте ПАТЕРО КЛИНИК, не является исчерпывающей. Сведения о ценах на медицинские услуги носят исключительно информационный характер. За уточнением информации обращайтесь по телефонам Контакт-центра: 7 (499) 940 96 04 7 (499) 760 04 30 Получите консультацию специалиста по предоставляемым услугам и возможным противопоказаниям.

Next

Аортальные пороки (стеноз, недостаточность)

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение. Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия. Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Представляет собой порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии клапана аорты и околоклапанных структур. В норме площадь отверстия аортального клапана составляет 3-4 см Стенокардия напряжения - форма стенокардии, при которой приступы ангинозной боли (боль давящего, сжимающего или жгучего характера, локализующаяся за грудиной) возникают только в связи с физической нагрузкой По локализации: - подклапанный; - клапанный; - надклапанный. По степени нарушения кровообращения: - компенсированный; - декомпенсированный (критический). По степени выраженности (определяется по площади проходного отверстия клапана и по градиенту систолического давления (ГСД) между левым желудочком и аортой): аортального клапана (старческий аортальный стеноз). Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок. Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения и гиперлипопротеидемия. При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях - в молодом возрасте). Двустворчатый аортальный клапан сочетается с ; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте. Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах. Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием. Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка. Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка. Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.). Надклапанный аортальный стеноз - встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте. Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов. Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии). Патогенез В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой. В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка. Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка. По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку. В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу­дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация. Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока - появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При "митрализации" порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца. Частота выявления аортального стеноза среди лиц в возрасте до 65 лет - 4-5%, после 65 лет - около 25%, после 75 лет - 48%. Аортальный стеноз в последнее время стал наиболее частым показанием к хирургическому вмешательству на клапанах, что объясняет интерес к его лечению. Данный порок выявляется у 25 % больных с хроническими заболеваниями клапанов сердца. Среди взрослых больных с клинически выраженным стенозом устья аорты 80% составляют мужчины. Доля врожденного аортального стеноза среди прочих врожденных пороков сердца составляет 3-5,5% и в около 13% случаев он сочетается с другими врожденными пороками сердца. Синкопальные состояния, как правило, связаны со сниженным мозговым кровотоком во время нагрузки, когда артериальное давление уменьшается в результате фиксированного сердечного выброса. Клапанный стеноз встречается у 58% больных, подклапанный - у 24%, а надклапанный - у 6%. Более выраженное препятствие кровотоку из левого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, в результате больные начинают ощущать сердцебиение. Обмороки также могут быть связаны с дисфункцией барорецепторов и вазодепрессорным ответом на резкое увеличение левожелудочкового систолического давления во время нагрузок. При стенозе устья аорты редко наблюдаются гемодинамические или клинические проявления до тех пор, пока клапанное кольцо не сужается до величины, составляющей около 30% от нормы. при нагрузке может проявляться головокружением, у больных возникает "серая пелена" перед глазами. Какие-либо клинические проявления могут отсутствовать в течение многих лет. Обмороки в покое могут наблюдаться вследствие транзиторной фибрилляции желудочков, которая прекращается самостоятельно, или в результате транзиторного мерцания предсердий с потерей вклада предсердий в наполнение левого желудочка, что приводит к падению сердечного выброса. Систолический шум при аортальном стенозе - характерный шум изгнания, который возникает вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает как раз перед закрытием аортального клапана. Больные сохраняют достаточно высокую трудоспособность, хорошо переносят большие физические нагрузки, могут заниматься спортом. Лучше всего шум выслушивается в основании сердца, часто он хорошо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца. При развитии недостаточности левого желудочка и уменьшении сердечного выброса, шум становится мягче или исчезает совсем. В этом случае могут возникнуть трудности при распознавании заболевания: формируется клиническая картина тяжелой левожелудочковой недостаточности с низким сердечным выбросом. Выявляемые изменения находятся в зависимости от степени изменений в мышце левого желудочка. На ранних стадиях развития порока изменения на ЭКГ могут отсутствовать. По мере прогрессирования стеноза определяются признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса. В поздних стадиях аортального стеноза на ЭКГ могут отмечаться изменения, свидетельствующие о перегрузке миокарда левого предсердия: высокие расщепленные зубцы Р. На ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. Нередко отмечаются нарушения предсердно-желудочковой проводимости различной степени: от удлинения интервала P-Q до полной AV-блокады. Систолический шум имеет характерную ром­бовидную или веретенообразную форму. При выраженном сужении отверстия аорты и длительном течении порока сердце имеет типичную аортальную конфигурацию. При "митрализации" порока (развитии относительной недостаточности митрального клапана) наблюдается увеличение размеров левого предсердия и появление рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения. створок; - наличие систолического градиента на аортальном клапане; - увеличение толщины миокарда левого желудочка (до 15 мм и более); - увеличение переднезаднего размера левого желудочка (систолического - более 40 мм, диастолического - более 60 мм). Исключить приобретенный аортальный стеноз позволяет определение тонких и подвижных створок аортального клапана во время систолы или диа­столы. Показания к проведению эхокардиографии при аортальном стенозе (Американский кардиологический колледж, 1998): - диагностика и оценка степени тяжести аортального стеноза; - оценка размеров левого желудочка, функции и/или степени нарушения гемодинамики; - повторное обследование пациентов, у которых имеется аорталь­ный стеноз с изменяющимися симптомами; - оценка изменений нарушения гемодинамики и компенсации желудочков в динамике у больных с диагнозом аортального стеноза в период беременности; - повторное обследование пациентов с компенсированным аор­тальным стенозом и признаками дисфункции левого желудочка или его гипертрофией. Катетеризация правых отделов применяется для получения представления о степени компенсации порока: позволяет определить давление в левом предсердии, правом желудочке и в легочной артерии. Катетеризация левых отделов используется для определения степени стенозирования аортального отверстия по систолическому градиенту между левым желудочком и аортой. Необходима дифференциальная диагностика с пороками и другими заболеваниями сердца, при которых определяются систолический шум и гипертрофия левого желудочка сердца. В случае неясной этиологии порока (особенно у детей) в первую очередь исключают врожденный аортальный стеноз. Его характерные проявления: выявление признаков порока в раннем детском возрасте, нередко - сочетание с другими врожденными аномалиями развития сердечно-сосудистой системы (незаращение артериального протока, коарктация аорты). Подобные проявления отмечаются и при дефекте межжелудочковой перегородки. Для его дифференциации с аортальным стенозом в некоторых случаях возникает необходимость в зондировании сердца и , которые требуются также для определения показаний к оперативному вмешательству. У взрослых дифференциальный диагноз более часто проводят с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом, стенозом устья легочного ствола, реже - с митральной недостаточностью. Для постановки правильного диагноза существенное значение имеет эхокардиографическое исследование. Раннее протезирование аортального клапана - рекомендуется всем пациентам с симптомами и тяжелым аортальным стенозом (тем не менее они также являются кандидатами для хирургического вмешательства). площади поверхности тела) или средним градиентом давления на аортальном клапане 30-50 мм рт. При наличии среднего градиента давления на аортальном клапане 40 мм рт. теоретически нет нижнего предела фракции выброса для хирургического вмешательства. При низком кровотоке и низком градиенте аортального стеноза (значительно сниженной фракции выброса и среднем градиенте менее 40 мм рт. Хирургическое вмешательство проводится у больных с доказанным резервом сократимости. Баллонная вальвулопластика рассматривается как "переходной мост" к хирургической операции у гемодинамически нестабильных пациентов с высоким риском оперативного вмешательства или у пациентов с симптомным тяжелым аортальным стенозом, которым требуется неотложное некардиальное хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия При тяжелом аортальном стенозе медикаментозная терапия неэффективна. Цель лечения при сердечной недостаточности: устранение застоя в малом круге кровообращения. С осторожностью назначают диуретики, поскольку их слишком активное применение может привести к избыточному и падению сердечного выброса. Нитраты могут снижать кровоснабжение головного мозга и вызывать обмороки, поэтому их следует избегать или использовать крайне осторожно. Дигоксин используют в качестве симптоматического средства при систолической дисфункции левого желудочка и перегрузке объемом, особенно при мерцательной аритмии. Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, так как снижение . В случае развития отека легких у пациентов с аортальным стенозом возможно применение нитропруссида (при тщательном мониторинге гемодинамики). При сопутствующей артериальной гипертензии следует тщательно титровать дозы антигипертензивных средств и чаще контролировать артериальное давление. Поддержание синусового ритма и профилактика инфекционного эндокардита являются важными аспектами ведения пациентов с аортальным стенозом. Особенности фармакотерапии при аортальном стенозе (согласно рекомендаций Европейского общества кардиологов): 1. Лекарственных средств, способных "отсрочить" хирургическое вмешательство при аортальном стенозе у симптомных пациентов, не существует. При наличии сердечной недостаточности и противопоказаний к операции возможно применение следующих препаратов: дигиталис, диуретики, ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Аортальный стеноз характеризуется длительным периодом компенсации, больные часто не подозревают о наличии порока и могут выполнять тяжелую физическую работу. Необходима модификация факторов риска атеросклероза. При возникновении де­компенсации быстро развивается сердечная недостаточность, часто с приступами сердечной астмы. После появления выраженных симптомов сердечной недостаточности средняя продолжительность жизни не превышает 1 года. Смерть наступает от хронической недостаточности кровообращения, а также внезапно вследствие коронарной недостаточности или фибрилляции желудочков (14-18% случаев). прогрессирования и неблагоприятного прогноза при асимптомном аортальном стенозе: 1. Пожилой возраст и наличие факторов риска атеросклероза. Параметры Эхо КГ: степень кальциноза клапана, пиковая скорость выброса крови в аорту (Vmax), фракция выброса левого желудочка, гемодинамическое прогрессирование, прирост ΔP при нагрузке. Пациенты со значительным кальцинозом аортального клапана и приростом V кровотока 0,3 м/с в течение года составляют группу высокого риска. Появление симптоматики аортального стеноза при нагрузках у физически активных пациентов в возрасте до 70 лет является предиктором развития симптоматического аортального стеноза в течение года. При отсутствии хирургического вмешательства смертность в течение 2 лет достигает 80%. В настоящее время отсутствуют профилактические меры, которые бы могли замедлить прогрессирование сужения устья аорты у больных с бессимптомным аортальным стенозом. Один из возможных методов подобной профилактики заключается в назначении статинов. Лекарственная терапия направлена на профилактику осложнений заболевания и включает антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита и повторных ревматических атак. Следует удостовериться, что больные с аортальным пороком осведомлены о риске развития инфекционного эндокардита и знают принципы антибиотикопрофилактики при проведении стоматологических и других инвазивных процедур.

Next

Стеноз аортального клапана. Аортальный стеноз.

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

Декомпенсация сердца. Клинические проявления жалобы, одышка, отеки;. осмотр, аускультация, перкуссия, артериальное давление. Диагностика стеноза аортального клапана. ЭКГ, Эхокардиография, Рентгендиагностика, Катетеризация сердца и т.д. Диагностика и дифференциальная диагностика. , , : , , , , , , 20% ( ), , (, ), , , , , , 12 , .

Next

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

При первой степени стеноза аортального клапана площадь уменьшается до ,—,, при второй — до ,—, а для самого тяжёлого случая сужение может составлять , квадратных сантиметра и меньше. valva aortae) — один из клапанов сердца человека, располагающийся на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек в диастолу. Стеноз аортального клапана (синоним: стеноз устья аорты) — сужение отверстия аортального клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту. Стеноз аортального клапана - на сегодняшний день считается одним из наиболее распространённых пороков сердца у взрослой категории населения. Данная патология нередко обнаруживается у лиц, которым в силу тех либо иных причин противопоказано открытое хирургическое вмешательство (пожилой возраст, резко ослабленный иммунитет, заведомо отрицательный прогноз исхода операции на открытом сердце). В таких ситуациях особо важное значение приобретает -Транскатетерная имплантация аортального клапана (ТИАК) (Transcatheter Aortic Valve Implantation), которое стало возможным благодаря современным технологиям. Развитие этого метода началось в шестидесятых годах прошлого столетия. Именно тогда впервые была описана имплантация чрескожного катетера-клапана для лечения аортальной недостаточности на животных моделях (H. В 1992 году учёные обнародовали результаты исследований, демонстрирующих возможность совмещения биологического протеза и стента: три свиные перикардиальные створки вмонтировали в изготовленный из нержавеющей стали расширяющий баллон-стент (опыты опять же на животных моделях). Первую транскатетерную установку аортального клапана в 2002 году выполнили А. Они успешно использовали чресперегородочный доступ у больного, которому вследствие высокой степени операционного риска было отказано во вмешательстве на открытом сердце. В дальнейшем данную технику доработали и модернизировали систему доставки протез-стент. На сегодняшний день к числу наиболее изученных и хорошо зарекомендовавших себя моделей для транскатетерного протезирования клапана аорты относят Edwards Sapien Valve и Core Valve Re Valving System, которые прошли уже несколько этапов усовершенствования. Современная модель Edwards Sapien Valve - это трёхстворчатый биологический клапан, изготовленный из бычьего перикарда и закреплённый на стальном кольце. Он расширяется при помощи специального баллонного катетера. Имплантируют данный клапан в инфракоронарной позиции, используя для его доставки особые системы (22-24 F, а сейчас для Sapien XT - 18 F). Система Core Valve Re Valving также имеет три створки из бычьего перикарда, однако, в отличие от Edwards Sapien Valve, каркас её изготовливают из саморасширяющегося нитинолового сплава. Клапан устанавливают в выходном тракте левого желудочка, захватывая восходящий отдел аорты. Система доставки здесь в зависимости от размеров фиброзного кольца клапана может быть от 18 F до 21 F. Опыт транскатетерного протезирования в настоящее время стремительно расширяется и достоверно свидетельствует в пользу того, что гемодинамический эффект после него ничуть не хуже, чем результаты традиционной открытой хирургической операции. За последнее десятилетие чрескожная замена клапана аорты прошла период недоверия и постепенно начинает занимать всё более и более устойчивую позицию во всём мире. По прогнозам экспертов данная методика вскоре может занять место ведущего способа лечения аортального стеноза. Израильские кардиохирурги с успехом проводят транскататарную имплантацию аортального клапана (ТИАК) - она представляет в полной мере революционное решение, позволяющее провести минимально инвазивное лечение многих пациентов с повышенным риском, которые до этого момента считались неизлечимыми.

Next

Лечение и прогноз.

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

Диагностика бикуспидального клапана аорты обычно не составляет труда, так как одним из популярных и доступных методов исследования является проведение ультразвукового сканирования. Из этой статьи вы узнаете: что такое уплотнение аорты, опасно ли это. Возможно ли избавится от проблемы, и что для этого нужно делать. Автор статьи: Нивеличук Тарас, заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии, стаж работы 8 лет. Высшее образование по специальности "Лечебное дело". Содержание статьи: При уплотнении аорты происходит утолщение, повышение плотности, снижение эластичности стенок самого крупного артериального сосуда человеческого организма (аорты). Само по себе оно вообще не беспокоит человека и выявляется случайно в ходе инструментальных исследований по поводу различных жалоб. Но если уплотнение будет увеличиваться и усиливаться – это угрожает опасными последствиями в виде поражения клапанов сердца, нарушений кровообращения в аорте, закупорки, слабости и угрозы ее разрыва. Целенаправленно лечить именно уплотнение стенок аорты не нужно. Только лечение основного заболевания, которое проявляется этим симптомом, приведет либо к его устранению, либо остановит прогрессирование (образовавшиеся уплотнения уже не проходят). За медицинской помощью необходимо обращаться к сосудистому хирургу или к кардиохирургу. Самое частое проявление заболеваний, поражающих аорту – изменение нормальной структуры ее стенок. Если патологические изменения аорты ограничены только уплотнением ее стенок – это не несет в себе большой опасности. Но некоторое прогностическое значение это состояние все же имеет. Аорта, как центральный артериальный сосуд организма, дает начало артериям, приносящим кровь абсолютно ко всем органам и тканям кроме легких. Нагрузки, которые испытывают ее стенки очень большие. Поэтому даже минимальные патологические изменения (в том числе уплотнение аорты) со временем могут перерасти в тяжелые и даже в угрожающие жизни состояния: Изменение стенок аорты в виде уплотнения может локализоваться в любом из ее отделов. Независимо от места расположения, само по себе аортальное уплотнение не вызывает никаких проявлений. Но если уплотнение усугубляется, трансформируется в более серьезный процесс, или затрагивает места выхода из аорты крупных артерий, могут появляться патологические симптомы вследствие нарушения кровообращения. Они кратко описаны в таблице: Специальное лечение уплотнения аорты не требуется, если оно обусловлено возрастными изменениями, или не усиливается на протяжении многих лет. Если причиной являются заболевания – значит, больные обязаны проходить соответствующую терапию: – диета, лишенная животных жиров и холестерина; – омега-3 жирные кислоты (препараты, рыба, растительные масла); – противоатеросклеротические средства (Симвастатин, Аторис); – кроворазжижающие препараты (Клопидогрель, Магникор, Лоспирин). Несмотря на лечение, уплотнения аорты не проходят, а лишь останавливают прогрессирование. По сути, уплотненные стенки аорты являются начальной стадией разных патологических процессов. В 75–80% эти изменения не перерастают в более тяжелые, не несут угрозы жизни и не влияют на ее качество, в 20–25% прогрессируют и утяжеляются.

Next

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

I. Ревматический аортальный стеноз. Артериальная. аортального клапана и. Существует несколько причин, почему клапан сердца не закрывается до конца. Зачастую, определение причины помогает определить и назначить наиболее эффективный курс лечения. Сердце является полым мышечным органом, обеспечивающие обогащение кислородом органов и тканей за счет циркуляции крови по организму. Оно имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Разделяют предсердия и желудочки атриовентрикулярные клапаны: митральный слева и трикуспидальный справа. Сосуды, которые отходят от сердца, так же отделены клапанами: аортальным и клапаном легочного ствола. Открываясь в одну сторону, клапаны сердца регулируют направление тока крови, предотвращая обратный заброс крови. В случае изменения структуры клапанов, они не могут раскрыться либо закрыться до конца. В первом случае кровь поступает в недостаточном количестве, во втором — часть крови при сокращении попадает не в выносящие сосуды, а обратно в предсердия либо желудочки, что спустя некоторое время приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность характеризуется развитием слабости сердечной мышцы, которая, в конечном счете, не может справиться со своей функцией — обогащением организма кровью. Пороками клапанов сердца называют врожденные или приобретенные дефекты клапанного аппарата, приводящие к его дисфункции. Гораздо чаще встречаются приобретенные пороки, притом поражается в основном левая половина сердца, поэтому такие пороки как стеноз трикуспидального клапана достаточно редки. Изменения структуры клапанов или нижележащих структур, регулирующих их работу, влекут за собой нарушения гемодинамики. Приобретенные пороки клапанов сердца предрасполагают к развитию заболевания — инфекционному эндокардиту, аритмиям и нарушениям проводимости и, в конечном счете, к сердечной недостаточности. Пороки клапанного аппарата сердца можно поделить на две группы: недостаточность и стеноз. Недостаточность клапана — это состояние, при котором клапаны не располагаются вплотную друг к другу при закрытии, и это приводит к току крови в обратном направлении. Стеноз — состояние, при котором наблюдается сужение отверстия, перекрываемого клапаном, что влечет за собой уменьшение поступающего объема крови. Случаи, когда недостаточность и стеноз затрагивают один клапан, принято называть развитием комбинированного порока. Одной из причин клапанной недостаточности является наличие врожденного дефекта, например пролапс или расщепление клапана. Ревматизм, системный склероз, аортоартериит, системная красная волчанка и прочие воспалительные заболевания соединительной ткани могут провоцировать развитие клапанных дефектов. Причиной возникновения могут стать бактериальные или вирусные заболевания, в частности инфекционный эндокардит и миокардит. Спровоцировать клапанную недостаточность может травма, вследствие которой наблюдается выворачивание или разрыв створки либо повреждение мышц и хорд, регулирующих открытие и закрытие клапанов. Привести к развитию недостаточности аортального клапана может стать артериальная гипертония за счет расширения корня аорты. Часто основой для развития приобретенного порока клапанов сердца является ревматизм. Развитие ревматизма происходит на фоне хронического воспалительного заболевания носоглотки. Данное заболевание вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А и поражает сердце, суставы, кожу и другие органы. Наиболее подвержены этому заболеванию дети и подростки. Одной из проблем ревматизма является сложность диагностики, так как нет специфических лабораторных тестов, патогномоничных для острой ревматической лихорадки или ее рецидива. Поэтому при выставлении диагноза ревматизм врач опирается на определенные критерии и признаки, которые предшествовали стрептококковой инфекции в течение полутора месяца. Чаще всего при ревматизме поражаются аортальный и митральный клапаны. Больные ревматизмом госпитализируются в стационар, и им проводится антибактериальная и противовоспалительная терапия. Последняя определяется в соответствии с индивидуальными особенностями больного. По завершении лечения проводится профилактика рецидивов ревматизма. На начальных этапах заболевания пациенты могут вовсе не предъявлять жалоб. В дальнейшем жалобы пациентов зависят от тяжести заболевания и от того, изолированным ли является клапанный порок сердца или сочетанным. При появлении жалоб наступает стадия декомпенсации процесса, которая со временем может привести к отказу сердца. При умеренной митральной недостаточности пациента беспокоят быстрая утомляемость и одышка. В более серьезных случаях может возникнуть скудное кровохарканье вследствие отека легких. За счет прогрессирующего увеличения левого предсердия происходит сдавление нерва, иннервирующего гортань, что клинически проявляется охриплостью голоса. При недостаточности аортального клапана начальными симптомами являются одышка, учащенное сердцебиение и боль за грудиной. Артериальная гипотония и отек легких могут возникнуть при тяжелом течении аортальной недостаточности. При отсутствии своевременного хирургического вмешательства высокий риск летального исхода. При отсутствии симптомов и выставлении легкой или умеренной степени митральной недостаточности лекарственные препараты не назначают. Медикаментозная поддержка ингибиторами АПФ назначается при выставлении диагноза митральной недостаточности тяжелой степени с бессимптомным течением. Наличие симптомов даже при умеренной митральной недостаточности является показанием к хирургическому вмешательству. При недостаточности митрального клапана существует два вида оперативных вмешательств, а именно пластика клапана и его протезирование. Если клапан не был подвержен кальцификации и остался подвижным, то в этом случае операцией выбора является его пластика. При достаточно выраженном утолщении клапана предпочтительно его протезирование. Преимущество пластики клапана перед его протезированием в том, что при данной операции общее число осложнений ниже. При пластике митрального клапана ниже риск развития такого заболевания как инфекционный эндокардит. Не требует специализированного лечения диагностированная бессимптомная аортальная недостаточность легкой степени, однако, настоятельно рекомендуется ограничение физической нагрузки и ежегодное посещение кардиолога. Показанием к назначению консервативной терапии является аортальная недостаточность умеренной степени при отсутствии симптомов, в случае посещать кардиолога стоит не реже чем раз в полгода. При недостаточности клапана аорты тяжелой степени и отсутствии симптомов недостаточности назначается постоянная медикаментозная терапия, осмотр кардиологом каждые полгода, проведение Эхо КГ один-два раза в год. Показаниями к хирургическому лечению является тяжелая степень аортальной недостаточности при наличии клиники и развитии левожелудочковой сердечной недостаточности. И в заключении важно помнить, что успех выздоровления чаще всего зависит от вашего эмоционального состояния.

Next

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

Внутренние / Дифференциация кардиалгий методичка Дифференциальная диагностика. Аортальный стеноз – сужение отверстия аорты в области клапана, затрудняющее отток крови из левого желудочка. Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца. Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития - двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия. На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений. На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях - приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы. При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье. Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия. Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов ЖКТ. Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке. Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады. В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка. С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС. В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий. Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано. Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока. III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо. Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом. Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение Эхо КГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса, удаление зубов и т. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности. Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности. Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика - эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса, предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию. Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности. Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

Next

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

Стеноз аортального клапана как и почему возникает, симптомы, как лечить. Из этой статьи вы узнаете что такое аортальный стеноз, каковы механизмы его развития и причины появления. , 1948; Bailey, 1955; Normand, 1957), (Dry et al., 1939; Karsner et al., 1943) (.

Next

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

Аортальный стеноз является разновидностью порока сердца, который характеризуется сужением аортального отверстия по разным причинам в основном изза сращивания створок клапана, что не дает осуществляться нормальному кровотоку в аорту из левого желудочка. Аортальный стеноз – один из пороков сердца, который характеризуется сужением клапана между аортой и левым желудочком. При этом кровь начинает с трудом попадать в аорту, а, значит, и в остальные ткани и органы. Левый желудочек при аортальном стенозе прилагает больше усилий для прокачивания крови по организму. В результате возникает недостаточность левого желудочка, стенки его становятся толще, и может развиться сердечная недостаточность. В структуре всех пороков сердца на долю аортального стеноза приходится 20-25% случаев. Только в 1,5-2% случаев встречается изолированный аортальный стеноз; обычно данный порок проявляется в сочетании с митральным стенозом или недостаточностью аорты. В качестве причин сужения клапана аорты выступают: Степень аортального стеноза определяют по градиенту систолического давления между левым желудочком и аортой и площади клапанного отверстия. При II степени аортального стеноза площадь отверстия - 1,2-0,75 кв. III степень характеризуется площадью отверстия 65 мм рт. По степени гемодинамических нарушений стеноз аорты может протекать по декомпенсированному и компенсированному клиническому варианту. При I степени аортального стеноза площадь отверстия - 1,6-1,2 кв. В зависимости от этого выделяется пять стадий данного заболевания: I (полная компенсация). Заболевание выявляется лишь аускультативно, при этом степень сужения входа аорты небольшая; II (скрытая сердечная недостаточность). Пациенты жалуются на одышку при небольших физических нагрузках, головокружение, быструю утомляемость. Симптомы аортального стеноза устанавливаются по рентгенографии и ЭКГ; III (относительная коронарная недостаточность). Усиливается одышка, проявляется стенокардия, обмороки; IV (выраженная сердечная недостаточность). Присутствует одышка в покое, пациента беспокоят приступы сердечной астмы в ночное время. Сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, отечный синдром и одышка выражены сильно. Первые симптомы аортального стеноза связаны с сужением аортального отверстия вполовину и проявляются, обычно, одышкой при физических нагрузках, мышечной слабостью, быстрой утомляемостью и ощущением сердцебиения. При коронарной недостаточности к данным симптомам присоединяются обмороки, головокружения при резкой смене положения тела, пароксизмальная одышка, приступы стенокардии, в особо тяжелых случаях - сердечная астма и отек легких. Аортальный стеноз может быть осложнен инфекционным эндокардитом, аритмией, ишемическими нарушения кровообращения головного мозга, инфарктом миокарда, желудочно-кишечными кровотечениями. Для лечения аортального стеноза чаще всего применяется хирургический метод. Иногда бывает показано консервативное лечение, направленное на временное облегчение состояния больного. Хирургическое лечение аортального стеноза может иметь целью устранение стеноза или полную замену аортального клапана. К хирургическому лечению не прибегают при аортальном стенозе легкой степени при отсутствии симптоматики. Кардиолог может назначить пациенту периодические обследование для того, чтобы понять, в какой момент времени пациенту может потребоваться операция. Оперативное вмешательство, как правило, применяется при выраженном проявлении симптомов аортального стеноза. Медикаментозное лечение аортального стеноза заключается в приеме препаратов от аритмий, связанных с аортальным стенозом. Риск развития стеноза аорты снижается статинами – препаратами, снижающими уровень холестерина. При оперативном вмешательстве происходит восстановление или замена клапана на искусственный.

Next

Порок митрального клапана степени

Стеноз аортального клапана и гипертония артериальная

Стеноз и недостаточность, одновременно протекающие у одного больного, носит название комбинированный митральный порок сердца. Аортальный стеноз – сужение отверстия аорты в области клапана, затрудняющее отток крови из левого желудочка. Аортальный стеноз в стадии декомпенсации проявляется головокружением, обмороками, быстрой утомляемостью, одышкой, приступами стенокардии и удушья. В процессе диагностики аортального стеноза учитываются данные ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии, вентрикулографии, аортографии, катетеризации сердца. При аортальном стенозе прибегают к баллонной вальвулопластике, протезированию аортального клапана; возможности консервативного лечения при данном пороке весьма ограничены. Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой. На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин. Изолированный аортальный стеноз в кардиологии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами - митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др. По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%). Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия. При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5—3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий. Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано. Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока. III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо. Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом. Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана. Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца. Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития - двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия. При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации. Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации. По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений. На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях - приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы. При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье. Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия. Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта. Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке. Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады. В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка. С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение Эхо КГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса, удаление зубов и т. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности. Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности. Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика - эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса, предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию. При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза. Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана. Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности. Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя — порядка 70%. Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

Next