Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение. Может ли подняться температура при гипертонии. 2019-02-22 17:11

100 visitors think this article is helpful. 100 votes in total.

Что такое почечная недостаточность симптомы и лечение.

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Что такое почечная недостаточность, ее причины и разновидности. Течение и стадии патологии. (сердечной мышце) по артериям, расположенным в виде венца на его поверхности, а венозная, с высоким содержанием углекислого газа и продуктов обмена, отводится по венам. Именно благодаря сходству с царственным атрибутом, коронарные сосуды сердца получили название «венечных» в русском варианте, а в принятом в медицине латинском — именно «коронарных» (от «corona» — венец). Великий Леонардо да Винчи сделал первые анатомические эскизы человеческих органов, он и придумал некоторые, столь поэтические, названия. От лирики перейдём к утилитарным сравнениям, чтобы сложные вещи стали проще и понятнее. Итак, стенка любой имеет своеобразный стандарт строения, похожий на знакомый всем водопроводный шланг с оплёткой. Затем – внутренняя оболочка, тончайшая и идеально гладкая . Эндотелий над ними приподнимается и истончается, в итоге тонкий слой клеток прорывается и образуется возвышение внутри артерии. Ток крови даёт локальные завихрения и замедляется, создавая условия для новых отложений и выпадения нерастворимых солей кальция — их . Такие «подросшие» бляшки, с неровными и твёрдыми кальцификатами, уже очень опасны: они могут изъязвляться, повреждая мышечный слой артерий; на них откладываются тромботические массы, уменьшая просвет до полного его перекрывания. В итоге – : повышается частота сердечных сокращений (ЧСС), кровоток возрастает, приток кислорода увеличивается, самочувствие и настроение становятся даже лучше. Люди, увлечённые экстремальными видами спорта и отдыха, постоянно получают короткие адреналиновые «атаки» на сердце и связанные с ними приятные ощущения – радостное возбуждение, приток энергии. Физиологический бонус любых, даже небольших нагрузок – уменьшение чувствительности коронарных сосудов к спазму, а значит, и . Мышечные клетки расходуют аварийный запас энергии, сердце начинает биться медленнее и слабее, углекислый газ накапливается и снижает тонус артерий, кровоток в коронарных артериях замедляется. Соответственно нарушается обмен в сердечной мышце, часть её может омертветь ( Согласитесь, название «внешние» неслучайно, их уровень может понизить или повысить сам человек, всего лишь изменив образ жизни, привычки и эмоциональное отношение к происходящему. наличие хотя бы одного из признаков: Дальнейшую тактику лечения определяет врач, она зависит от окончательного диагноза, поставленного на основании данных электрокардиограммы и биохимических исследований крови. Пациентов с острой коронарной недостаточностью обязательно (перекрытия) сосудов. Методу принадлежит ведущее место в диагностике ишемических поражений сердца. Риск осложнений процедуры – не более 1%, абсолютных противопоказаний нет, относительные – острая почечная недостаточность, шоковые состояния. КТ позволяет выявлять стенозы венечных артерий, атеросклеротические бляшки различной величины и плотности. Недостаток: пациента просят задержать дыхание на несколько секунд, чтобы получить качественные изображения. : вокруг пациента быстро вращается рентгеновская трубка, необходима всего одна задержка дыхания для получения полного изображения сердца. Недостатки метода КТ: облучение (от 1 м Зиверта до 3,5 м Зв), внутривенное введение йодсодержащего контрастного вещества – противопоказания при аллергических реакциях на йод. МРТ позволяет делать послойные снимки с широким обзором, в любой плоскости. Возможны измерения артериального кровотока и наполнения предсердий и желудочков, оценивается кровоснабжение миокарда и характеристики сокращений сердца. Пациент вообще не подвергается действию ионизирующего излучения (радиации). – обеспечить сердечную мышцу нормальным притоком кислорода. Хирургические методы показаны только в тех случаях, когда они признаются самыми эффективными для данного пациента.

Next

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение - Реферат

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Коллапс понятие, классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение. Реаниматология Патофизиология шока и шоковых состояний С., развивающихся как следствие первичного нарушения сосудорегулирующих центров и следующих за ними механизмов нейрогуморального и почечного генеза, для которых характерны повышения давления в артериях, функциональные, а также органические нарушения ЦНС, сердца и почек при тяжёлых формах заболевания. С., при котором АД неоднократно фиксируется выше показателей в 140/90 мм рт.ст, что в будущем увеличивает риск развития цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, данное заболевание одинаково распространяется на оба пола. Таким образом, у 4% людей от 20-ти до 23-х лет отмечается повышенное давление, а в возрасте от пятидесяти до семидесяти лет оно составляет 50%. Причины развития заболевания на сегодняшний день остаются не вполне выясненными. На формирование стойких процессов этого заболевания оказывают влияния различные факторы, которые регулируют давление крови при определённых физических условиях. Одной из главных причин увеличения артериального давления считается нервное перенапряжение, которое может быть спровоцировано острыми и хроническими психологическими и эмоциональными стрессами, постоянным умственным перенапряжением, травмами черепа или головного мозга, а также гипоксией. Особое внимание на себя обращает при этом появляющаяся тахикардия в сопровождении увеличенного сердечного выброса. Среди патологических факторов образования повышенного АД выделяют нарушения работы продолговатого мозга и гипоталамуса. А факторы гуморального характера, как правило, образуются в почках. При нарушенном в них кровообращении, вырабатывается ренин, который превращает гипертензиноген в ангиотензин. При этом последнее вещество способствует сужению сосудов и выработке минералкортикоида надпочечниками. А он, в свою очередь, воздействует на нефроны, стимулируя всасывание натрия, который задерживает в русле сосудов жидкость и провоцирует повышение артериального давления. Кроме этого, значительная работа желёз эндокринной системы, таких как половые, щитовидная и гипофиз, имеет некоторую связь с выработкой гормонов, которые и участвуют в повышении АД. Так, например, лица, потребляющие в избыточном количестве поваренную соль, регистрируются с более высокими показателями артериального давления. В результате того, что в организме задерживается натрий, отмечается отёк стенки сосуда и повышение АД. При наследственности двустороннего характера происходит наследование однотипного обмена веществ, а это становится причиной нарушения выработки веществ, которые регулируют данное давление. Процесс повышения давления наступает в тот момент, когда сужаются артерии или их более мелкие ответвления, то есть артериолы. Кроме того, длительный процесс сужения артериол поджелудочной железы и надпочечников вызывает в них склеротические изменения. Артерии считаются основными транспортными магистралями, благодаря которым кровь поступает во все органы, а также ткани человеческого организма. Если при повышенном АД отмечается поражение какого-либо органа, то данное патологическое заболевание считается вторичной формой гипертонии. Одним из самых распространённых патологических заболеваний всей С. У большинства людей артериолы могут сужаться, вначале в результате спазма, а в дальнейшем их просвет постоянно находится в суженном состоянии, как следствие утолщённой стенки, поэтому потоку крови для преодоления этих сужений необходимо усилить сердечную работу, а это провоцирует большие выбросы крови в русло сосудов. Как правило, отсчёт повышенного АД, начинают с троекратного регистрирования врачом уровня 140/90 мм рт. и более у больных, которые не принимают препараты, снижающие давление. Этот патологический процесс считается хроническим, для которого характерно стойкое повышение АД выше систолического давления в 139 мм рт. Симптоматика данного заболевания не характеризуется определённой спецификой. Кроме того, больные в течение длительного периода времени могут даже не подозревать об имеющейся патологии, не предъявлять особых жалоб, вести активный образ жизни с иногда проявляющимися приступами дурноты, выраженных в головокружении и слабости. Больные при наличии данного заболевания предъявляют жалобы только тогда, когда отмечается поражение органов-мишеней. Именно они и являются наиболее чувствительными к подъёмам давления. В таком случае, при начальных изменениях кровообращения в головном мозге, начинает кружиться голова, появляются боли и шум в голове, снижается память и работоспособность. А вот в дальнейшем у больного могут неметь конечности, появляется общая слабость, мелькают мушки, двоится в глазах, затрудняется речь, но в самом начале развития заболевания все нарушения кровообращения характеризуются приходящим характером. Самым первым и впоследствии постоянным проявлением повышенного АД считается гипертрофия или увеличение ЛЖ в результате роста его массы в связи с утолщением кардиомиоцитов. Сначала утолщается стенка ЛЖ, а затем расширяются и сами камеры сердца. При прогрессировании дисфункции ЛЖ появляется затруднённое дыхание при выполнении физических нагрузок, астма сердечного генеза, отёк лёгких, на фоне гипертонического криза, и застойная форма сердечной недостаточности. В результате этого достаточно часто возникают инфаркт миокарда и фибрилляция желудочков. А при атеросклерозе аорта расширяется, что может в итоге послужить её разрыву и расслоению. Почечные поражения характеризуются появлением в моче белка, микрогематурией и цилиндрурией. При поражениях глаз, как следствии данного заболевания, ухудшается зрение, снижается световая чувствительность, а иногда развивается слепота. Эта боль характеризуется тяжестью и распиранием в области затылка, однако может распространяться и на другие части головы. При вертикальном положении пациента, мышечной активности и массаже улучшается венозный отток и в результате эта боль становится меньше или совсем исчезает. Кроме того, такая боль при повышении АД может возникать в результате напряжения мягких мышц головы или её сухожилий. Способствовать её развитию может психоэмоциональное или физическое напряжение, а вот прекращение этой боли обусловлено отдыхом и разрешением конфликтных ситуаций. Как правило, головная боль называется болью напряжения, которая иногда проявляется сдавлением или стягиванием головы в сопровождении тошноты и головокружения. А вот при длительно непрекращающихся болях появляется раздражительность, вспыльчивость, повышенная чувствительность к громкой музыке и шуму. Они возникают в состоянии абсолютного покоя или на фоне эмоционального перенапряжения, а также без провоцирования физических нагрузок. Эти сердечные боли, не купируемые нитроглицерином, могут длиться достаточно длительное время. На фоне повышенного артериального давления у некоторых больных развивается затруднённое дыхание в виде одышки, сначала после выполнения физических нагрузок, а в дальнейшем и в покое, что может свидетельствовать о значительных поражениях миокарда и образовании СН. При наличии сердечной патологии в виде недостаточности у большинства пациентов начинают отекать нижние конечности. Это обусловлено задержкой воды и натрия в организме в результате артериальной гипертензии в связи с приёмом определённых лекарственных средств или нарушением функциональной деятельности почек. Данная симптоматика характерна для функционального нарушения кровообращения в глазной сетчатке. Кроме того, при этом отмечается стойкое АД без изменений внутренних органов. В результате грубых изменений сетчатки, таких как тромбоз сосудов, отслоение сетчатки или кровоизлияния, может произойти снижение зрения, диплопия, а иногда потеря зрения. Для второй (умеренной) степени этого заболевания характерны колебания давления от 160/100 до 180/110 мм рт. Данное артериальное давление характеризуется стабильным протеканием, но для его приведения в норму необходимо применение медикаментов. На сегодняшний день существует принятая в 2003 году, единая классификация данного заболевания по степеням. Как правило, при обследовании таких больных, выявляют увеличенный в размерах левый желудочек. В результате такого состояния развиваются различные осложнения в виде нарушений кровообращения головного мозга, почечной недостаточности и инфаркта. В итоге этот патологический процесс характеризуется тремя степенями тяжести, для которых свойственны разные показатели АД. Такие факторы считаются угрозой в отношении формирования сердечно-сосудистых осложнений. Итак, нормальное давление представляет собой показатели систолического давления в пределах 120-129 мм рт. А чтобы определить степень риска этого заболевания важно учитывать возрастную группу больных, их пол, количественное содержание холестерина, нарушения обмена веществ и наследственный фактор, а также гиподинамию, курение, поражения органов, которые выступают мишенями. Первая степень с низким риском характерна для таких больных, у которых на протяжении первых десяти лет с самого начала патологического процесса, вероятность появления осложнений сводится к 15%. Для второй степени со средним риском – вероятность появления осложнений составляют почти 20%. Третья степень определяется риском осложнений около 30%. И четвёртая степень характеризуется достаточно высоким риском осложнений, свыше 30%. К факторам риска, которые способны ухудшить течение заболевания и его прогноз, относятся корригируемые и не корригируемые. Ко второму варианту относятся: возраст больных, наследственная и расовая предрасположенность. А в случае не снижения АД, назначается медикаментозная терапия. При 2-ой степени риска лечение назначается после наблюдения в течение полугода. Больные с 3-ей степенью обязательно проходят обследование с назначением медикаментозного лечения. Для 4-ой степени риска характерен неблагоприятный прогноз с высокой вероятностью возникновения осложнений, который требует срочного обследования с незамедлительным назначением соответствующего лечения. Для начала выясняются жалобы пациента, которые дают представление о характерных особенностях данного заболевания, а также сопутствующего. В этом случае больные предъявляют жалобы на головную боль в утреннее время суток с локализацией на затылке, в сочетание с тяжестью и несвежестью головы. При этом они жалуются на плохой сон, раздражительность, снижение работоспособности и памяти. В дальнейшем могут быть жалобы на боль в сердце, одышку на фоне физических нагрузок и нарушение зрения. При расспросе выясняют, когда и с какой симптоматики началась данная патология, было ли начало постепенное, острое или малозаметное для пациента. В обязательном порядке спрашивают, с чем пациент сам связывает начало патологического процесса. Также выясняется нервно-психическое состояние пациента, связанное с обстановкой в семье и на работе. А женщин опрашивают о менструациях, беременностях, родах или климактерическом периоде. У пациентов в первой стадии отмечается только повышенное АД, без изменений во внутренних органах. Во второй стадии, наблюдается повышенное АД и увеличение ЛЖ (после непосредственного обследования больного, рентгена, ЭКГ или эхокардиографического исследования). А вот в третьей стадии может развиться инфаркт, парезы и параличи на фоне нарушенного мозгового кровообращения, а также возможно резкое изменение зрения и даже полная его потеря. В любой стадии может развиться гипертонический криз, провоцирующий возникновение инсульта или приступа астмы сердечного типа. Далее, проводят пальпацию, благодаря которой определяется верхушка сердца, и перкуссию – определяют сердечные границы. Во время прослушивания обращают внимание на тоны сердца, его ритм, а также отсутствие или наличие шумов, ЧСС и выполняют измерение АД. Обязательно каждому больному письменно назначаются дополнительные рекомендации в соблюдении режима дня, питания и лекарственной терапии после выписки из стационара. В первую очередь это транзиторная стадия, за которой следует стадия распространённых патологических изменений в артериях и третья – это стадия с изменёнными органами в результате нарушений работы артериальных сосудов. Затем на смену спазму приходит паралич артериол с сохранением гипоксии их стенок. В результате этого стенки артериол становятся сильно проницаемыми, развивается их плазморрагия, которая выходит за пределы сосудов, поэтому в итоге развивается периваскулярный отёк. После того как нормализуется АД и восстанавливается микроциркуляция, кровь с периваскулярных пространств и артериальных стенок удаляется. А в результате повышающихся нагрузок на сердце, которые повторяются неоднократно, развивается гипертрофия ЛЖ компенсаторной формы. Переход первой стадии (транзиторной) повышенного артериального давления во вторую (устойчивую) обусловлено действиями нескольких механизмов нейроэндокринного характера с наибольшим значением рефлекторных, почечных и эндокринных функций. ♦ Во 2-ой стадии, характеризующейся распространённым изменением артерий, отмечается стойкий подъём АД. При этом часто повторяются подъёмы давления, которые в результате снижают чувствительность барорецепторов, находящихся на аортальной дуге. Это всё происходит в результате глубокого нарушения регуляции С. А они при нормальном функционировании, ослабляют активность симпатико-адреналовой системы и понижают артериальное давление. А при усиленном влиянии данной системы и спазме почечных артериол, происходит стимуляция выработки ренина. Данный фермент в крови способствует образованию ангиотензина, который помогает в стабилизации АД на высоких показателях. Кроме того, это вещество усиливает процессы образования и выхода из надпочечников минералокортикоидов, ещё более повышающих давление и способствующих его стабилизации. А вот постоянно повторяющиеся спазмы артериол, усиливающиеся процессы плазморрагии и увеличивающееся количество белковой массы на стенках сосудов, становятся причиной развития гиалиноза или артериолосклероза. В результате этого стенки сосудов уплотняются, становятся менее эластичными, утолщаются и в итоге это приводит к уменьшению просвета артериол. Таким образом, постоянно высокое АД значительно увеличивает сердечную нагрузку, а это способствует развитию компенсаторной гипертрофии. В этом случае сердечная масса достигает почти 750 грамм. Поэтому постоянные высокие показатели артериального давления повышают нагрузку на артерии крупного свойства и вызывают атрофию мышечных клеток, что приводит к потере эластичности самими сосудами. В сочетании с изменённой биохимией крови, накопленным холестерином и белком появляется возможность в образовании атеросклеротических поражений крупных сосудов. Данные изменения представляют собой вторичные нарушения. Выраженность этих изменений, а также симптоматические проявления напрямую зависят от поражения артериол и различных осложнений, в связи с изменёнными сосудами. Основу изменений органов хронического характера составляют нарушения их кровоснабжения, увеличивающийся недостаток кислорода и склеротическое поражение органа. В этой стадии развиваются разнообразные осложнения в виде спазма, тромбоза артерий и артериол, их разрыва, что становится причиной инфарктов или кровоизлияний. На первых этапах заболевания основу лечения составляют оптимально создаваемые условия работы и отдыха, а также назначаемые препараты седативного действия (Элениум, Седуксен, Феназепан, Тазепан, Валериана, Пустырник, микстура Бехтерева). Кроме того, рекомендуется применение барбитуратов в результате плохого сна. В этом случае лучше позволить пациенту принять снотворный препарат для того, чтобы он смог хорошо выспаться, чем бояться ложного утверждения по поводу привыкания к лекарствам и ничего не предпринимать, а в итоге больной не выспится и артериальное давление останется повышенным. Также всё, что способствует развитию заболевания, рекомендуется ликвидировать. При этом необходимо исключить ночные смены в своей работе и отказаться от той работы, где имеется воздействие вибрации и шума, а также чрезмерного напряжения внимания. При этом ведётся строгое ограничение в потреблении поваренной соли (от пяти до восьми грамм в сутки). Так же важно стремиться достичь нормального давление или почти нормального, так как это предупреждает возникновения таких осложнений, как инсульты, динамические нарушения мозгового кровообращения и артериосклероза почек. Тут пациенты могут находиться после работы в условиях полубольничного характера, где создаётся для больного полноценный отдых, физиотерапевтические процедуры, правильное питание и сон. В основном это лекарственные средства, которые воздействуют на рецепторы нервного генеза сердца и сосудов (Индерал, Анаприлин, Обзидан и др., то есть бета-адреноблокаторы); средства, которые уменьшают содержание норадреналина и адреналина в центральной нервной системе и сосудах (Допегит, Клофелин, Резерпин). Назначение мочегонных препаратов (Триампур, Фуросемид, Гипотиазид) способствуют выделению воды и натрия из организма и таким образом, снижают повышенное давление. Гипотензивным действием также обладают вазодилататоры периферического характера, которые характеризуются различным механизмом действия с расширением в итоге артериол (Каптопрес, Капотен, Каптоприл, Празозин и др.). Как правило, лекарственное средство назначает преимущественно лечащий врач. Этот метод терапевтического лечения позволяет назначать препараты в незначительных дозах. Среди таких лекарственных средств можно выделить Адельфан, в состав которого входят Гидралазин, Гипотиазид и Резерпин. Кроме того, лечение данного патологического заболевания проводится под контролем АД. Также важно запомнить, что не существует навсегда установленной дозы лекарственного препарата, поэтому она может как увеличиваться, так и уменьшаться и назначаться строго индивидуально, учитывая при этом показатели давления. А госпитализации подлежат только те пациенты, которые нуждаются в подборе новой комбинации медикаментозных средств или для уточнения диагноза. Все они направляются на то, чтобы можно было как можно скорее снизить резкий подъём АД, улучшить мозговое и почечное кровообращение. В этом случае для больного создаётся покой физического и душевного характера. Кроме того, у пациента должен быть постельный режим дня с приподнятым головным концом и обеспечением доступа свежего воздуха. При незначительном гипертоническом кризе применяют отвлекающую терапию в виде горчичников на затылке, икроножных мышцах, горячих ножных ванн и холода к голове. В тех случаях, когда на фоне повышения АД появляются сжимающие боли в сердце, проводят регистрацию ЭКГ, так как гипертонический криз может спровоцировать развитие острой формы инфаркта миокарда. При возбуждённом состоянии больному дают успокаивающие препараты, а для снижения АД вначале рассасывают таблетку Клофелина. Иногда помогает приём Гипотиазида или Фуросемида для купирования криза. При неэффективности всех перечисленных мер внутривенно вводят Дибазол на физ. После внутривенного введения данного препарата давление, как правило, снижается через двадцать минут и антигипертензивный эффект будет сохраняться до трёх часов. Одновременно для усиления действия Дибазола назначают внутрь Фуросемид. Помимо этих лекарственных средств, во время гипертонического криза, можно внутримышечно или внутривенно ввести Клофелин, после которого пациент должен находиться в горизонтальном положении не менее двух часов. При кризах, которые протекают достаточно тяжело или в результате плохого снижения от использования вышеперечисленных препаратов, назначают Пентамин для внутримышечного или медленного внутривенного введения с обязательным контролем АД. Вводимые ганглиоблокаторы могут спровоцировать резкое падение давления и развитие коллапса, поэтому важно, чтобы больной лежал в постели два-три часа и ему измеряли АД каждые двадцать минут. При возникновении ортостатического коллапса необходимо поднять ноги пациента, ввести подкожно Кордиамин или внутримышечно Мезатон. Данное патологическое заболевание относится к серьёзному отклонению в С. С., которое может стать причиной различных осложнений в организме как следствие постоянно повышенного давления в артериях. При второй и третьей стадии заболевания могут быть обнаружены функциональные нарушения головного мозга, сердца и почек. Симптоматические проявления криза выступают в виде тошноты и непрекращающейся рвоты. Это, например, касается инфаркта миокарда, который может длиться несколько минут и стать причиной летального исхода. Во время приступа появляются сильного характера тупые боли за грудиной с часто протекающей рвотой и общим недомоганием. Развитию ИБС способствует несвоевременное диагностирование основного заболевания и несоблюдение всех предписаний комплексного лечения. Первичная профилактика необходима здоровым людям, у которых АД не превышает нормальных показателей. Все нижеприведенные оздоровительные меры профилактики помогут на длительное время оставаться давлению в норме, а также будут способствовать избавлению от лишних килограммов и значительно улучшат самочувствие. Выполнение любых физических упражнений только способствует повышению работоспособности. Это могут быть бег, ходьба, плавание, занятия на тренажёрах, дыхательные и общеразвивающие упражнения, которые обладают заметным антигипертензивным эффектом. Кроме того, важно начинать занятия с незначительных нагрузок от тридцати минут в день, увеличивая их постепенно. Кроме того, соль можно заменить чесноком или пряностями или на ту соль, которая содержит пониженное количество натрия. Также необходимо постепенно убрать из своего рациона жареные продукты, сало, сметану, колбасы, сыры, сливочное масло, дополнив его овощами и фруктами, растительным маслом и нежирной рыбой. И, конечно же, предпочтение лучше отдавать обезжиренным молочным продуктам. Таким образом, можно нормализовать не только свой вес, но и предупредить развитие атеросклероза, контролируя тем самым холестерин в крови. При этом одновременно обогащается рацион калием, который так необходим при повышенном давлении. Так как стрессовые ситуации являются ведущими причинами повышенного АД, то рекомендуется освоение методов психологической разгрузки в виде аутотренинга, самовнушения и медитации. Важным моментом остаётся стремление находить положительные стороны практически во всём, радоваться жизни, быть терпимыми к недостаткам других, менять свой характер в лучшую сторону, смотреть на любые ситуации с оптимизмом, стараться быть уравновешенными. Кроме того, хобби, общение с животными, прогулки помогают в поддержании душевного равновесия. При наличии таких вредных привычек, как курение и употребление спиртных напитков, просто срочно необходимо отказаться от их пагубного воздействия. Их основной задачей является защита органов-мишеней от последствий негативного характера и развития возможных осложнений, таких как ИБС, кровоизлияние в мозг и инфаркт. Кроме того, важно придерживаться ранее упоминавшейся диеты, необходимо нормализовать сон с соблюдением режима дня. Можно выполнять дыхательные упражнения, использовать массаж, иглоукалывание, акупунктуру, рефлексотерапию, приём витаминов, общеукрепляющих трав и антиоксидантов. И, конечно же, ежедневно в определённые часы измерять АД и записывать его результаты для контроля у своего лечащего врача.

Next

Рак эндометрия (рак матки): причины, симптомы и лечение

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

В данной статье отражены основные сведения о патогенезе, классификации артериальной гипертонии, факторах риска гестации и подходах к лечению. Также для обозначения этого состояния используются такие термины, как артериальная гипертензия и гипертония. Обычно она начинает прогрессировать у людей после 40 лет, но существует риск её прогрессирования в любом возрасте. Так, все чаще недуг стали выявлять у пациентов трудоспособного возраста. Стоит отметить, что представительницы прекрасного пола болеют в несколько раз чаще мужчин. Артериальное давление может возрастать при сильном психическом или физическом напряжении на краткий срок – это абсолютно нормальное явление. Но в таком случае гипертония — это только один из симптомов, который указывает на изменения в органах. Как следствие этого, они постепенно сужаются и ток крови в поражённых сосудах нарушается. Во время этого патологического процесса возрастает давление крови на стенки артерий, что и влечёт за собой дальнейшую симптоматику. В продолговатом мозге у человека локализуется сосудодвигательный центр. От него по нервным волокнам к стенкам сосудов идут определённые импульсы, заставляющие сосуды расширяться или сжиматься. Если этот центр будет находиться в состоянии раздражения, то к сосудам будут поступать только импульсы, повышающие тонус их стенок. Для артериальной гипертензии характерно одновременно возрастание показателей систолического и диастолического давления. Это наблюдается под воздействием различных неблагоприятных факторов. Некоторые давно являются неактуальными, другими же, наоборот, пользуются все чаще. Это чрезвычайно опасное состояние не только для здоровья человека, но и для его жизни. Возрастание АД обычно наблюдается на фоне сильного психоэмоционального стресса или из-за повышенных физических нагрузок. На этом этапе признаков наличия патологии может совершенно не быть. Иногда пациенты начинают предъявлять жалобы на боль в области сердца, раздражительность, головную боль, тахикардию, ощущение тяжести в затылке. Показатели СД и ДД возрастают, но их легко можно нормализовать. Стоит отметить, что эта стадия может прогрессировать на протяжении нескольких лет и при этом больные будут активными и подвижными. Но нарушение снабжения определённых органов кровью влечёт за собой нарушение их функционирования. Обычно на данной стадии врачи обнаруживают недостаточность почек и сердца, а также нарушение обращения крови в мозге. Исход недуга, а также развитие осложнений, определяется формой гипертонии. При сердечной форме у пациента постепенно прогрессирует сердечная недостаточность. Появляется одышка, боли в проекции сердца, гепатомегалия, отеки. При мозговой форме человека беспокоят сильные головные боли, нарушения зрительной функции. Гипертония при беременности – самая частая причина преждевременного рождения ребёнка или перинатальной гибели плода. Обычно гипертензия у женщины уже существует до момента наступления беременности и потом просто активизируется, ведь вынашивание ребёнка – это своеобразный стресс для организма. Учитывая высокий риск для матери и будущего ребёнка, в случае диагностирования недуга важно определить именно степень этого риска для решения вопроса о дальнейшем вынашивании плода или же о прекращении беременности. Врачи выделяют три степени риска (исходя из стадии артериальной гипертензии): Пациентки, которым сохраняют беременность, должны в обязательном порядке посещать врача раз в неделю, чтобы он мог контролировать их состояние. Разрешено применять такие гипотензивные препараты: Также с целью лечения недуга при беременности врачи прибегают к физиотерапии. При проявлении первых признаков недуга важно сразу же обратиться в медицинское учреждение для подтверждения или опровержения диагноза. Чем раньше это будет сделано, тем меньше риск прогрессирования опасных осложнений (поражение сердца, почек, мозга). Во время первичного осмотра врач обязательно измеряет давление на обеих руках. Если пациент пожилой, то также проводят замеры в положении стоя. Во время диагностики важно уточнить истинную причину прогрессирования патологии. Важно нормализовать режим дня больного, провести коррекцию его веса, ограничить употребление поваренной соли, а также полностью отказаться от вредных привычек. Для коррекции давления назначают такие препараты: Все указанные препараты необходимо принимать только по назначению лечащего врача. Бесконтрольный приём таких средств может только ухудшить состояние больного. Во время лечения гипертонии, помимо приёма лекарственных препаратов, важно придерживаться и специальной диеты. Принципы такой диеты: Диета показана не только во время лечения, но и после него, чтобы не спровоцировать ухудшение состояния. Стоит отметить, что диета разрабатывается строго индивидуально для каждого пациента, с учётом особенностей его организма. Первое, что необходимо сделать, это нормализовать свой режим питания, а также вести активный образ жизни. Для того чтобы сосуды были эластичными, нужно есть больше овощей и фруктов, пить до 2 литров воды в день. По возможности необходимо избегать стрессов, так как они являются одним из провоцирующих факторов недуга. Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания. Мужской климакс - расстройство, развивающееся абсолютно у каждого представителя мужского пола, а значит, является вполне нормальным процессом, связанным с естественным старением организма. В медицинской сфере подобное состояние носит название андропауза. Дефект или анатомические аномалии сердца и сосудистой системы, которые возникают преимущественно во время внутриутробного развития или же при рождении ребёнка, носят название врождённый порок сердца или ВПС. Название врождённый порок сердца является диагнозом, который диагностируют доктора практически у 1,7% новорождённых. Виды ВПС Причины Симптоматика Диагностика Лечение Само заболевание представляет собой аномалии развития сердца и структуры его сосудов. Опасность заболевания заключается в том, что практически в 90% случаев новорождённые не доживают до одного месяца. Статистика также показывает, что в 5% случаях дети с ВПС умирают в возрасте до 15 лет. Врождённые пороки сердца имеют множество видов аномалий сердца, которые приводят к изменениям внутрисердечной и системной гемодинамике. При развитии ВПС наблюдаются нарушения кровотока большого и малого кругов, а также кровообращения в миокарде. Заболевание занимает одно из лидирующих позиций, встречающихся у детей. В силу того, что ВПС носит опасный и смертельный характер для детей, стоит разобрать заболевание более подробно и узнать все важные моменты, о чём и расскажет этот материал. Абстинентный синдром – комплекс различных расстройств (наиболее часто со стороны психики), возникающие на фоне резкого прекращения поступления алкогольных напитков, наркотиков или никотина в организм после длительного их потребления. Основным фактором, из-за которого возникает это расстройство, является попытка организма самостоятельно достичь того состояния, которое было при активном употреблении того или иного вещества. От такого недуга страдают преимущественно мужчины и лица старше 35 лет, однако в последнее время возросло количество детей, имеющих подобный диагноз. Главными провокаторами подобного состояния принято считать малоподвижный образ жизни, неправильное питание, нервное перенапряжение, а также изменение гормонального фона. Симптомокомплекс, указывающий на нарушение мозгового кровообращения, возникающий на фоне компрессионного сдавливания одной или нескольких кровеносных артерий, по которым кровь поступает в мозг – это синдром позвоночной артерии. Впервые заболевание было описано ещё в 1925 году известными французскими медиками, которые изучали симптомы, сопровождающие шейный остеохондроз.

Next

Гипертоническая болезнь - степени, стадии, лечение, история болезни

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Термин "патогенез" происходит от двух слов; страдание по Аристотелю повреждение. Объем понятия раскрывается через классификацию патогенеза. По широте. () : 120 130 ...; III IV , , - ; , , ; ; ( , , , ).

Next

Туберкулёз глаз симптомы, диагностика, лечение,

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Туберкулёз глаз симптомы, диагностика, лечение, профилактика. Туберкулез глаз. СОДЕРЖАНИЕ Введение……………………………………………………………..……….2 Глава 1. Особое значение в возникновении и развитии ГБ имеет нервная система. Под влиянием гипертонии ускоренно развивается атеросклероз крупных артерий, в результате чего нарушается кровоснабжение важнейших органов: сердца, мозга, почек. На раннем этапе кровоснабжение органов и тканей остается на достаточном уровне благодаря рефлекторному усилению работы левого желудочка, приводящему к повышению “центрального артериального давления” и ускорение тока крови через суженные артериолы. Он обосновал представление согласно которому, основным патогенетическим фактором ГБ являются не органическое изменение сосудов (атеросклероз) а функциональные нарушения, выражающиеся в усиление тонического сокращения артериол всего организма. Клиническая картина…………………………………………………..10 Глава 2. Основной вклад в развитие представлений о ГБ внес Григорий Федорович Ланг. Им обозначают заболевание “неизвестной природы” наблюдаемое у основной массы больных с повышенным АД при отсутствии патологических изменений какого либо органа. Профилактика…………………………………………………………..17 Введение Понятие артериальная гипертезия, обозначающая повышение артериального давления, возникло еще в прошлом веке. В центральной нервной системе под воздействием тяжелой психической травмы происходит “срыв” нервной системы. Это значит что в высших нервных (гипоталамических) центрах регулирующих артериальное давление образуются очаги повышенного возбуждения центров регуляции артериального давления. Для понимания реального пути сохранения повышенного артериального давления, остановимся на некоторых механизмах функционирования этой системы у здоровых лиц. Юкстагломерулярными клетками расположенными в устье приносящей артериолы, вырабатываются вазопрессорные вещества: ангиотензин, ренин. Максимум секреции ренина и альдостерона приходится на ночные и ранние утренние часы. Активность ренина опережает секрецию альдостерона на 1-2 часа. Наиболее низкий уровень альдостерона у здоровых людей отмечается около 20 часов. У лиц, предрасположенных к повышению АД, ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируется из-за ишемии почек. Постепенно в сосудах артериального типа формируются изменения, обеспечивающие сохранение повышенного артериального давления. Уровни АД для разграничения умеренной и тяжелой АД не приводятся. Клинически это проявляется как повышение общего периферического сопротивления. В рекомендациях экспертов Национального института сердца от 1993 г. Классификация 1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов. Косвенной характеристикой этого состояния может служить уровень диастолического артериального давления Каковы критерии артериальной гипертонии. (США) критерии уровня АД стали жестче, а при оценке выраженности артериальной гипертонии учитывается уровень не только диастолического, но и систолического АД. 2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Традиционно в зависимости от уровня диастолического давления выделяют мягкую, умеренную и тяжелую АГ. 3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций. Эксперты ВОЗ в качестве критериев мягкой гипертензии используют уровень диастолического давления в пределах 90-105 мм. Мозг (инсульт), сердце (инфаркт), почки (нефросклероз).

Next

Степени гипертонии: классификация 1, 2 и 3 стадии гипертензии

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Общий патогенез термин, определение понятия, классификация. Повреждение как начальное звено патогенеза. Туберкулез глаз — одна из форм внелегочного туберкулеза, характеризующаяся длительным, нередко рецидивирующим течением процесса, разнообразием клинических проявлений, снижением зрительных функций и длительной потерей трудоспособности. В настоящее время туберкулезные поражения глаз занимают 2—3-е место в структуре внелегочного туберкулеза, однако в последние годы наметилась тенденция к снижению числа больных туберкулезом глаз. Необходимо отметить, что снижение заболеваемости туберкулезом глаз происходит неравномерно в разных возрастных группах. Доля впервые выявленных туберкулезных заболеваний глаз среди впервые выявленных внелегочных форм туберкулеза уменьшается, но медленно. Это связано с плохой организацией фтизиоофтальмологической службы, недостаточной оснащенностью кабинетов глазного туберкулеза современным оборудованием, отсутствием соответствующих штатов. В настоящее время отмечается рост удельного веса больных глазным туберкулезом среди больных как всеми формами внелегочного, так и активного туберкулеза. Ввиду того что это происходит на фоне снижения впервые выявленных больных туберкулезом глаз и контингентов глазного туберкулеза, вероятнее всего, этот рост связан с недостатками в диспансерном обслуживании в городе и на селе. В зависимости от клинической картины и течения заболевания выделяют две самостоятельные группы — метастатический (гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз и туберкулезно-аллергические поражения глаз. Первая группа — это метастатический туберкулез глаз, при котором в сосудистом тракте глаза образуется туберкулезная гранулема. Вторая группа — это туберкулезно-аллергические, параспецифические реакции оболочек глазного яблока, возникающие вследствие наличия в организме туберкулезной инфекции, приводящей к резкому повышению специфической чувствительности тканей глаза и развитию в них неспецифического аллергического воспалительного процесса. При метастатическом туберкулезе глаз основной путь распространения возбудителей туберкулеза гематогенный. Циркулирующие в кровеносном русле микобактерии могут быть занесены в ткани глаза в любом периоде развития туберкулезной инфекции, чаще во вторичном. Микобактерии туберкулеза первоначально оседают, как правило, в слое сосудов среднего калибра хориоидеи (собственно сосудистая оболочка глаза), где они могут вызвать не заболевания, а абортивное латентно протекающее воспаление. Из этого слоя сосудов воспаление может распространяться на хориокапиллярный слой хориоидеи, сетчатку, другие ткани и среды глаза. Форма метастатического туберкулеза глаза зависит от локализации туберкулезного процесса в глазном яблоке, степени его выраженности и проявлений сопутствующего перифокального воспаления, обусловленных состоянием общего и специфического иммунитета и уровнем сенсибилизации тканей глаза. При туберкулезно-аллергических поражениях глаз заболевание развивается у больных, организм и ткани глаза которых сенсибилизированы к туберкулезному антигену. Антиген попадает в сенсибилизированные ткани глаза гематогенным путем, как правило, из отдаленных, не потерявших активности очагов туберкулезной инфекции, имеющихся в организме (чаще всего из лимфатических узлов). При метастатическом туберкулезе характер морфологических изменений зависит от периода развития туберкулезной инфекции, в котором возник туберкулезный процесс в тканях глаза. При первичном туберкулезе воспаление в сосудистом тракте глаза может протекать по экссудативному типу. При туберкулезно-аллергическом поражении на фоне отека тканей в них наряду с гистиоцитарной реакцией наблюдается лимфоплазматическая инфильтрация с преобладанием лимфатической. Довольно часто в инфильтрате обнаруживают эозинофилы. В основу классификации метастатического туберкулеза глаз положены локализация и клиническая форма процесса. Различают следующие метастатические туберкулезные заболевания глаз: В связи с изменениями клинической картины и характера течения метастатического туберкулеза глаз (туберкулезных увеитов) эта классификация в настоящее время во многом устарела. К туберкулезно-аллергическим заболеваниям глаз относят фликтенулезные конъюнктивиты, кератиты, кератоконъюнктивиты, эписклериты, иридоциклиты, хориоидиты. Проводят на фоне активной десенсибилизирующей терапии, которая способствует нормализации иммунобиологической реактивности организма, а также уменьшению выраженности отечных и воспалительных реакций в тканях глаза. Из десенсибилизирующих средств большое значение имеют препараты кальция и антигистаминные препараты — димедрол, пипольфен, супрастин и др., которые назначают в сочетании с препаратами кальция. При антибактериальном лечении широко применяют витамины Ви Вб, Вп, С и Р (рутин), которые способствуют лучшему усвоению препаратов и устранению ряда побочных явлений. Витамины В12 и рутин с аскорбиновой кислотой особенно показаны при геморрагических формах туберкулеза глаз. При лечении туберкулеза глаз также очень широко применяют кортикостероидные гормоны, способные уменьшать выраженность воспалительных реакций в глазу, особенно при экссудативных процессах, снижать аллергические реакции и устранять побочные явления, вызванные антибактериальными препаратами. В ряде случаев при лечении туберкулеза глаз антибактериальные препараты не дают необходимого эффекта и не предотвращают возникновение рецидивов заболевания, под влиянием которых все больше снижается функция органа зрения. Кортикостероиды не показаны при вялотекущих процессах в глазу и сниженной реактивности организма, так как еще больше подавляют защитные реакции глаза. В этих случаях к антибактериальному лечению добавляют патогенетическую терапию. Из кортикостероидов во фтизиоофтальмологии применяют: преднизолон внутрь по схеме (5 дней по 0,005 г 4 раза в день, 5 дней по 0,005 г 3 раза в день, 5 дней по 0,005 г 2 раза в день и 5 дней по 0,005 г 1 раз в день); АКТГ, стимулирующий кору надпочечников и уменьшающий проницаемость капилляров, по 5—10 ЕД 2 раза в день внутримышечно; дексаметазон. К неспецифическим патогенетическим средствам относят дробное переливание одногруппной крови — по 50, 100, 150 мл через каждые 6—7 дней до 5—6 раз; оксигенотерапию, введение лидазы по 1 мл (64 УЕ) подкожно через день, всего 15 инъекций кокарбоксилазы, улучшающей углеводный обмен, внутримышечно по 0,05—0,1 г 15—30 инъекций на курс; энзимотерапию (трипсин, террилитин, ликозим, коллализим, тканевую терапию (Фи БС, стекловидное тело, алоэ), которые желательно применять только при неактивных формах процесса, «-токоферол, 30% раствор тиосульфата натрия, который вводят по 5—10 мл внутривенно, всего 20—30 инъекций, и через неделю повторяют курс; 5% раствор тиосульфат натрия вводят также под конъюнктиву по 0,5 г, на курс 15—20 инъекций, 5—10% раствор тиосульфата натрия — с помощью электрофореза; «-токоферол применяют по 1 капсуле 2—3 раза в день в течение 2 мес. Внутрь кортикостероиды всегда принимают на фоне применения трех антибактериальных препаратов. Специфическое патогенетическое лечение осуществляют с помощью туберкулинотерапии. Гидрокортизон (1% раствор), дексазон (0,4% раствор), дексаметазон (0,4% раствор), кеналог-40 применяют местно в виде подконъюнктивальных, парабульбарных и ретробульбарных инъекций. Метод туберкулинотерапии для использования во фтизиоофтальмологии был разработан А. В виде капель применяется 1% раствор гидрокортизона, 0,1% раствор дексаметазона и 0,1% раствор дексазона. Некоторым больным туберкулезом глаз в связи с развитием осложнений показаны оперативные вмешательства — экстракция катаракты, антиглаукоматозные операции, пересадка роговицы и т. Операции обязательно выполняют на фоне антибактериальной терапии, которую проводят в до- и послеоперационном периодах.

Next

Острые респираторные заболевания, лечение,

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Острые респираторные заболевания А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я. Что такое. Изменения органов и систем организма при ГБ отличаются в зависимости от ее стадии, но, прежде всего, касаются сердца и сосудов. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения нормальным считается артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. Если у пациента зафиксировано АД более 140-160/90-95 мм рт. В начале развития ГБ связана с нарушениями работы определенных отделов головного мозга и вегетативных узлов, отвечающих за частоту сердечных сокращений (ЧСС), просвет сосудов и объем прокачиваемой с каждым сокращением крови. На первой стадии заболевания изменения пока обратимы. При дальнейшем развитии ГБ возникают необратимые морфологические изменения: гипертрофия миокарда, атеросклероз артерий и пр. Распространенность заболевания среди мужчин и женщин примерно одинаковая – 10-20 %. Обычно оно развивается после 40 лет, хотя встречается даже в подростковом возрасте. ГБ необходимо отличать от гипертонии, являющейся симптомом другой патологии. На I стадии заболевания наблюдаются подъемы артериального давления до 180/95-104 мм рт. После отдыха уровень АД нормализуется, но заболевание уже фиксировано, и повышение АД в дальнейшем будет происходить вновь. Повышение артериального давления может встречаться при хроническом нефрите, заболевании эндокринной системы и т. В этом случае гипертонию называют симптоматической. Некоторых пациентов могут беспокоить головные боли, снижение умственной работоспособности, нарушение сна. Однако часть больных не отмечает каких-либо изменений состояния здоровья. На этой стадии уровень АД даже в состоянии покоя находится в переделах 180-200/105-114 мм рт. Пациенты часто жалуются на головокружения, головные боли, дискомфорт в области сердца (боли стенокардического характера). В результате диагностики обнаруживаются поражения органов-мишеней: акцент II тона на аорте, ослабление I тона у верхушки сердца, гипертрофия левого желудочка или только межжелудочковой перегородки. Фиксируются поражения сердца (инфаркт миокарда, аритмия, стенокардия, недостаточность кровообращения), мозга (энцефалопатия, геморрагические и ишемические инфаркты), почек (снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока) и глазного дна (ангиоретинопатия II и III типа). Если родственники первой степени (родители, дедушки и бабушки, родные сестры и братья) страдали повышенным артериальным давлением, то возникновение ГБ имеет высокую вероятность. У некоторых пациентов на ЭКГ выявляются признаки субэндокардиальной ишемии. Риск возрастает в случае, когда проблемы с АД имелись у двух и более родственников. По статистике, в большей степени предрасположенность к развитию ГБ наблюдается у мужчин, особенно в возрасте от 35 до 55 лет. Также возможны различные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ишемии мозга и мозговые инсульты. На III стадии более часто возникают сосудистые катастрофы, что спровоцировано значительным и стабильным повышением артериального давления, прогрессированием артериолосклероза и атеросклероза крупных сосудов. Однако у женщин этот риск увеличивается в климактерический период и с наступлением менопаузы. Проблемы с АД чаще наблюдаются у лиц старше 35 лет. При этом чем больше возраст человека, тем, как правило, выше уровень артериального давления. При достижении 50-летнего возраста этот показатель увеличивается до 50 %. Стоит отметить, что мужчины до 40 лет страдают ГБ чаще женщин. После 40-летнего возраста это соотношение меняется в обратную сторону. Эмоциональные перенапряжения или психические травмы заставляют организм вырабатывать гормон стресса – адреналин. Под его воздействием сердце бьется чаще, перекачивая в единицу времени больший объем крови, и давление возрастает. При длительных стрессах сосуды испытывают постоянную нагрузку и изнашиваются, поэтому повышенное АД становится хроническим. Натрий имеет способность удерживать воду в организме, а избыток жидкости в кровеносном русле является причиной повышения АД. Курение и злоупотребление алкоголем повышают риск возникновения ГБ. При гиподинамии медленнее происходит обмен веществ, а нетренированному сердцу сложнее справляться с нагрузками. Компоненты табачного дыма при попадании в кровь провоцируют спазм сосудов и повреждение стенок артерий, что может вызвать образование атеросклеротических бляшек. Кроме этого, отсутствие умеренных физических нагрузок ослабляет иммунную систему и организм в целом. Люди с избыточной массой тела обычно страдают повышенным артериальным давлением. Возникновение тошноты и рвоты при гипертоническом кризе спровоцировано повышением внутричерепного давления. Одышка может быть следствием ишемических явлений в сердце при нарушении кровотока в коронарных артериях. Прежде всего, проводится исследование сердца при помощи фонендоскопа. При ежедневном употреблении крепких спиртосодержащих напитков уровень АД увеличивается на 5-6 мм рт. Это связано с тем, что ожирение часто является следствием вышеперечисленных факторов – малой физической активности, употребления большого количества соли и животных жиров. Повышение АД провоцирует сужение сосудов мягких тканей головы, что вызывает боли. Сужение сосудов слухового аппарата в результате повышения уровня артериального давления может вызывать шум в ушах. При сужении сосудов сетчатки и зрительного нерва возникают различные нарушения зрения: двоение, «мушки» перед глазами и т. Такой метод позволяет обнаружить шумы, изменение тонов (ослабление или усиление) и появление нехарактерных звуков в сердце. Полученная информация может свидетельствовать об изменениях в тканях, спровоцированных повышенным АД, и о наличии пороков. С помощью ЭКГ на специальной ленте регистрируются временные изменения потенциалов сердца. Выбор препаратов для лечения повышенного давления, их комбинацию и дозировку должен осуществлять врач. Благодаря снятию электрокардиограммы можно выявить различные нарушения сердечного ритма. Данное исследование проводится для получения информации о дефектах в строении сердца, изменениях толщины его стенок и о состоянии клапанов. Такой рентгенологический метод позволяет определить состояние стенок артерий и их просвет. С помощью ультразвука проводится диагностика состояния кровотока в сосудах. При определении курса терапии учитываются факторы риска и наличие сопутствующих заболеваний. Такие препараты не назначаются при бронхиальной астме и атриовентрикулярной блокаде 2-3 степени. Эта группа включает амлодипин, нифедипин, верапамил, дилтиазем. С помощью артериографии можно обнаружить атероматозные бляшки в стенке коронарных артерий, врожденное сужение аорты и т. При артериальной гипертензии врач исследует, в первую очередь, сонные и мозговые артерии. Существует несколько групп препаратов для лечения ГБ. К данной группе относят эналаприл, рамиприл, фозиноприл, лизиноприл и пр. Первые два препарата противопоказаны больным с хронической сердечной недостаточностью и атриовентрикулярной блокадой 2-3 степени. В данную группу входят спиронолактон, индапамид, гидрохлортиазид. Прием и АПФ противопоказан при беременности, высоком уровне калия в крови, ангионевротическом отеке и двустороннем сужении сосудов почек. Данная группа включает валсартан, кандесартан, ирбесартан, лозартан. Противопоказаниями к приему препаратов могут являться хроническая почечная недостаточность и высокий уровень калия. Для тренировки сердечной мышцы и укрепления общего состояния здоровья необходимо увеличить физические нагрузки, однако при этом они не должны быть чрезмерными. Особенно полезны занятия спортом на свежем воздухе: ходьба, бег, лыжи, плавание. Потребление поваренной соли следует ограничить до 5 гр. Необходимо учитывать, что во многих продуктах уже содержится хлорид натрия, например, в сырах, копченостях, колбасных изделиях, консервах, майонезе и т. В качестве замены обычной соли можно использовать чеснок, пряные травы. Альтернативой является и соль с пониженным содержанием натрия. Хронический стресс может стать причиной повышения артериального давления, поэтому важно освоить техники психологической разгрузки: медитацию, самовнушение и аутотренинг. Поддержать душевную гармонию помогут хобби, спорт, прогулки на свежем воздухе, общение с близкими. Необходимо работать над своим характером, быть более терпеливым, стараться видеть во всем положительные стороны. О вреде никотина и злоупотребления алкоголем известно каждому. Вредные привычки в сочетании с факторами риска возникновения ГБ могут привести к плачевным последствиям. Для поддержания здоровья необходимо отказаться от курения и чрезмерного употребления спиртных напитков. Справиться с пагубными привычками при необходимости поможет врач-нарколог. Рекомендуется сократить употребление жареных и копченых блюд, а добавить в рацион питания больше овощей и фруктов. Ежедневное меню должно включать нежирную рыбу, растительное масло, обезжиренные молочные продукты. Таким образом можно нормализовать вес, следить за уровнем холестерина в крови и одновременно обогатить рацион калием.

Next

Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика одонтогенной.

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Целью данной работы является изучение этиологии, патогенеза, классификации и диагностики. Термин одонтогенные воспалительные заболевания является. Сегодня все желающие москвичи могут пройти полное обследование организма для выявления заболеваний и нарушений в работе внутренних органов. Пациенты могут выбирать, в какой центр им обратиться за помощью. Клиника «Евромедпрестиж» выгодно отличается от других диагностических центров в Москве.

Next

Лечение красного плоского лишая Медицинский

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Лечение красного плоского лишая на медицинском портале eurolab. Причины вознекновения. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения. Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД. При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют. Стадия II (тяжелой гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга. Доказано, что потребление в сутки 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность. Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» - сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения. Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие стенокардии, инфаркта миокарда, геморрагического или ишемического инсульта, сердечной астмы, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, отслоение сетчатки, уремии. Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание. На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия: Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости, ЭЭГ, урографию, аортографию, КТ почек и надпочечников. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек.

Next

Стенокардия причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Классификация стенокардии. По международной классификации, принятой ВОЗ г. и. Артериальная гипертензия – это стабильное повышение артериального давления систолического ≥ 140 мм.рт.ст. и /или артериального давления диастолического ≥ 90 мм.рт.ст. по данным не менее, чем двукратных измерений при двух или более последовательных визитах пациента к врачу с интервалом не менее 2-х недель. Характеризуется стабильным повышением артериального давления при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем (90-92 % всех случаев артериальной гипертензии). Симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии – повышение артериального давления, связанное с первичным заболеванием органов или систем, участвующих в регуляции артериального давления (8-10 % всех случаев артериальной гипертензии). В возникновении артериальной гипертензии играют роль (факторы риска): патологическая наследственность; острый психоэмоциональный стресс; дли-тельное переутомление нервнопсихической сферы; избыточное потребление поваренной соли; возрастная перестройка гипоталамических структур головного мозга; недостаточное поступление в организм магния; чрезмерное поступление в организм кадмия. Патогенез артериальной гипертензии связан с нарушением процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга; повышенной продукцией прессорных веществ (адреналина, норадреналина, альдостерона, ренина, ангиотензина) и уменьшением депрессорных субстанций (простагландинов, компонентов калликреин-кининовой системы); тоническим сокращением артериол и артерий малого, среднего и более крупного калибра, приводящем к гипертрофии левого желудочка и ишемии органов. Жалобы при подъеме артериального давления: головные боли в затылочной, височных областях давящего или пульсирующего характера, тяжесть в голове, головокружение, плохой сон, неустойчивость настроения, снижение умственной работоспособности, шум в голове и ушах. Мелькание мушек или звездочек перед глазами, появление сеточки или пелены, двоение, расплывчатость контуров и очертаний предметов, снижение зрения. Сердцебиение, перебои в работе сердца, неприятные ощущения в области сердца, переходящие в ноющие или сжимающие боли, одышка, общая слабость, снижение физической работоспособности, появление отеков (при длительном течении заболевания). Объективные данные при исследовании сердечно-сосудистой системы обусловлены повышением артериального давления и признаками поражения сердца (гипертрофия, дилатация левого тжелудочка). Местный осмотр области сердца и крупных сосудов: усиленная пульсация в области верхушки сердца, сонных и височных артерий, брюшной аорты (в подложечной области под мечевидным отростком). Пальпация области сердца и крупных сосудов выявляет смещение верхушечного толчка кнаружи и вниз, увеличение его площади больше 2см2, высоты и резистентности. Пульс – напряженный, твердый, частый, иногда определяются нарушения ритма. При перкуссии отмечается смещение левой границы относительной тупости кнаружи, в более позднем периоде артериальной гипертензии – расширение сосудистого пучка во втором межреберье вправо за счет аорты. Аускультация: I тон на верхушке сначала усилен (гипертрофия левого желудочка), при ослаблении левого желудочка – ослаблен и приглушен, иногда расщеплен или раздвоен. II тон на аорте акцентуирован, позднее он приобретает металлический оттенок звучания. При тяжелом течении артериальной гипертензии на верхушке сердца может выслушиваться систолический шум и ритм галопа. В соответствии с полученными цифрами артериального давления определяется степень артериальной гипертензии. Основным методом диагностики артериальной гипертензии является измерение артериального давления по методу Н. Если артериальное давление систолическое и диастолическое находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория. Изолированная систолическая гипертензия классифицируется на I, II, III степени по уровню систолического артериального давления. У некоторых больных на приеме у врача артериальное давление всегда повышено, тогда как вне клиники артериальное давление в течение суток нормальное. В таких случаях говорят о «гипертензии белого халата». «Гипертензия белого халата» (офисная артериальная гипертензия): стабильное повышение артериального давления ≥ 140/90 мм.рт.ст. на приеме у врача при среднесуточном артериальном давлении — оценка общего сердечно-сосудистого риска: выявление факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, диагностика поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний. В соответствии с определенной группой риска формулируется диагноз и определяется тактика лечения больного. Факторы кардиоваскулярного риска: — уровни систолического и диастолического артериального давления; — пульсовое артериальное давление (для пожилых пациентов) – верхняя граница нормы: 50 или 55 мм рт.ст.; — возраст (мужчины 1,7 ммоль/л; — глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л; — нарушенная толерантность к глюкозе; — ожирение абдоминального типа (окружность талии у мужчин больше 102 см, у женщин 88 см); — семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболевании (для мужчин в возрасте до 55 лет, женщин – до 65 лет); — сахарный диабет (глюкоза плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль/л при повторных измерениях, или постпрандиальная глюкоза — метаболический синдром – отдельный фактор кардиоваскулярного риска. Органы-мишени, страдающие в первую очередь при артериальной гипертензии – сердце, головной мозг и почки. Повреждение сердца при артериальной гипертензии проявляется гипертрофией левого желудочка, что подтверждается данными пальпации и перкуссии сердца, ЭКГ, Эхо-КГ. Повреждение головного мозга при артериальной гипертензии связано с поражением его сосудов и проявляется транзиторными ишемическими атаками (преходящие нарушения мозгового кровообращения), ишемическим или геморрагическим инсультом. Гипертоническая ретинопатия с генерализованным или локальным суже-нием артерий сетчатки, геморрагиями, экссудацией, отеком соска зрительного нерва сочетается с поражением сосудов мозга. Поражение периферических сосудов: на ранних этапах генерализованный или локальный спазм, затем — окклюзионные поражения артерий. Хаарактеризуются уменьшением или отсутствием пульса на соответствующей артерии, перемежающейся хромотой при поражении сосудов ног. Подтверждается эта патология ультразвуковым или рентгенологическим исследованием сосудов. Ретинопатия: геморрагии и экссудаты, отек зрительного нерва. Может наблюдаться развитие расслаивающей аневризмы аорты. Поражение почек при артериальной гипертензии проявляется протеинурией и повышением концентрации креатинина крови (до 177 ммоль/л). В зависимости от степени повышения артериального давления, наличия факторов риска, поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС) все больные могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по специальной формуле. Цереброваскулярные заболевания: — ишемический и геморрагический инсульт; — транзиторная ишемическая атака. Заболевания сердца: — инфаркт миокарда; — стенокардия; — коронарная реваскуляризация; — сердечная недостаточность. Почечные заболевания: — диабетическая нефропатия; — нарушение почечной функции (креатинин плазмы у мужчин 300 мг/сутки. Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них у пациентов с артериальной гипертензией всегда больше, чем средний риск в популяции. В группе низкого риска вероятность развития в ближайшие 10 лет сердечно-сосудистых осложнений составляет менее 15%, в группе среднего риска – 15-20%, при артериальной гипертензии с высоким риском – 20-30%, а в группе с очень высоким риском превышает 30%. Основная цель в лечении артериальной гипертензии – максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистых заболеваний в отдаленном периоде, стойкое снижение артериального давления до целевого уровня (меньше 140/90 мм рт. Для достижения целевого артериального давления следует постоянно принимать поддерживающие дозы гипотензивных препаратов и проводить немедикаментозное лечение. Немедикаментозное лечение включает в себя уменьшение потребления поваренной соли, диету с ограничением потребления холестерина и общих жиров, прекращение курения и уменьшение употребления алкоголя, снижение избыточной массы тела и увеличение физической активности. Для медикаментозного лечения артериальной гипертензии используются следующие группы лекарственных препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), β-блокаторы, мочегонные, антагонисты кальция.

Next

Классификация гипертонии на степени

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ. Клинические рекомендации. Артериальная гипертония АГ является ведущим фактором риска развития сердечнососудистых инфаркт. Классификация уровней АД у лиц старше лет представлена в таблице . Если значения САД и ДАД. Данная патология провоцируется дисфункцией высших центров сосудистой регуляции, и она никак не связана с органическими патологиями сердечно-сосудистой, эндокринной и мочевыделительной систем. Среди артериальных гипертензий она составляет около 90-95% случаев и только 5-10% приходится на долю вторичной (симптоматической) гипертензии. У больного появляется спазм периферических артериол, а повышенный уровень альдостерона вызывает задержку ионов натрия и воды в крови, что приводит к увеличению объема крови в сосудистом русле и подъему артериального давления. Со временем увеличивается вязкость крови, происходит утолщение стенок сосудов и сужение их просвета. Эти изменения приводят к формированию стойкого высокого уровня сопротивления сосудов, и артериальная гипертензия становится стабильной и необратимой. В процессе прогрессирования заболевания стенки артерий и артериол становятся все более проницаемыми и пропитываются плазмой. Это приводит к развитию артериосклероза и элластофиброза, которые провоцируют необратимые изменения в тканях и органах (первичный нефросклероз, гипертоническая энцефалопатия, склероз миокарда и др.). До 40 лет она чаще наблюдается у мужчин, а после 50 лет – у женщин (особенно после наступления климакса). Подбор лекарственных средств выполняется строго индивидуально с учетом данных о состоянии здоровья больного и риска развития возможных осложнений. В комплекс медикаментозной терапии могут входить препараты следующих групп: Больным с высоким уровнем диастолического давления (выше 115 мм. ст.) и тяжелыми гипертоническими кризами рекомендуется лечение в стационаре.

Next

Ожирение, лечение, причины, симптомы,

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Ожирение лат. adipositas буквально «ожирение» и лат. obesitas буквально полнота, тучность. Определение тяжести патологии играет важную роль для выявления вероятности появления осложнений. Сколько существует степеней, и согласно чему происходит их подразделение? Современная медицинская классификация выделяет их три, деление которых осуществляется согласно уровню артериального давления, что подробно описано в таблице. Бывают ситуации, когда показатели систолического и диастолического давления находятся в разных категориях. Более корректная диагностика гипертонии реальна, когда заболевание выявляется впервые, до проведения комплексной терапии, а также до приема препаратов, обладающих гипотоническим эффектом. Это объясняется тем, что при проведении терапии (прием препаратов) показатели снижаются, а так как вылечить гипертензию полностью невозможно, то при отмене приема лекарственных средств уровень снова повышается. Это значительно затрудняет адекватное определение особенностей патологии. Диагноз артериальная гипертония имеет место уже при наличии показателя 140/90. С целью контроля состояния, минимизации проявления последствий пациенты с заболеванием любой тяжести должны стоять на учете. Определение стадии заболевания очень важно для постановки правильного диагноза, дальнейшего назначения корректного лечения. Диагностика зависит от выраженности клинических проявлений. Основные признаки, характерные для той или иной стадии представлены в таблице.

Next

Аттестационная работа по терапии на высшую

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Аттестационная работа по терапии поликлиника на высшую категорию, отражающая работу за . Что можно объяснить увеличением средней продолжительности жизни и нарастанием частоты таких «заболеваний цивилизации», как ановуляция, хронический гиперэстрогенизм, бесплодие, ММ и эндометриоз. Сочетание их с нарушениями эндокринной функции и обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гиперинсулинемия, гиперлипидемия) приводит к развитию синдрома нарушений в репродуктивной, обменной и адаптационных системах организма. составила 6,4 на 100 000 женского населения, а в 1980 г. за 10 лет заболеваемость раком тела матки возросла на 53%. Показатель заболеваемости раком эндометрия в настоящее время составляет 19,5 на 100 000 женского населения, за последние 30 лет заболеваемость раком тела матки возросла в три раза. В CША рак эндометрия занимает первое место среди онкологических заболеваний женской половой сферы. Наблюдается неуклонное увеличение удельного веса женщин молодого возраста среди заболевших раком эндометрия. Доля женщин, заболевших раком эндометрия в репродуктивном и в перименопаузальном возрасте, составляет почти 40% от общего числа больных. Значительные темпы прироста заболеваемости раком эндометрия отмечают в группах от 40 до 49 лет (29,24%) и от 50 до 59 лет (34,9%). В последние годы наибольший прирост заболеваемости отмечают среди женщин в возрасте до 29 лет (за 10 лет на 50%). В настоящее время в онкологии широко применяют две классификации (табл. 294): FIGO (классификацию Международной федерации акушеров и гинекологов) и классификацию по системе TNM, в которой распространённость поражения регистрируют на основании клинического исследования, включающего все виды диагностики. По данным Международной гистологической классификации ВОЗ, выделяют следующие морфологические формы рака эндометрия: Наиболее частая локализация рака тела матки: в области дна и тела, реже в нижнем сегменте матки. Степень дифференцировки новообразования выступает важным прогностическим фактором. Чем ниже степень дифференцировки, тем хуже прогноз заболевания и тем более агрессивная терапия необходима. Классификация основана на количестве недифференцированных клеток в опухоли. Буллёзного отёка недостаточно для отнесения опухоли к стадии Т4. Рак эндометрия, будучи гормонозависимой опухолью, выступает мишенью для половых стероидных гормонов, обеспечивающих в норме фазовые изменения слизистой оболочки тела матки. Нарушения гормонального гомеостаза, возникающие вследствие функциональных и анатомических изменений в гипоталамогипофизарнояичниковой системе, приводят к пролиферативным процессам в эндометрии, а в дальнейшем к развитию в нём гиперпластических процессов, создающих фон для развития злокачественной неоплазии. Однако причина возникновения предрака и рака на этом фоне остаётся и до настоящего времени неясной. К факторам риска развития рака эндометрия относят: Предлагают три гипотезы возникновения и развития рака эндометрия. Для гиперэстрогенизма характерны: Как правило, определяют опухоли с высокой степенью дифференцировки и медленным темпом прогрессии и метастазирования. Отмечают высокую частоту синхронных и метахронных первичномножественных опухолей, локализованных чаще всего в молочной железе, толстой кишке, яичниках. Клиническое течение заболевания более благоприятно. Вторая (эстрогеннезависимая) теория подразумевает отсутствие эндокриннообменных расстройств и нарушений овуляции, что наблюдают у 30% больных. В данном случае отмечают меньшую концентрацию ПР и рецепторов эстрадиола в эндометрии. Опухоль развивается на фоне атрофированного эндометрия, характеризуется преимущественно низкой степенью дифференцировки и обладает большей автономностью в развитии, высоким потенциалом к метастазированию, нечувствительностью к гестагенам. Клиническое течение заболевания менее благоприятно. Эффективность лечения ниже, чем при первом патогенетическом варианте. В свете последних открытий в генетике рака пристального внимания заслуживает третья теория развития неоплазии — генетическая. Отмечают основные этапы развития злокачественной опухоли. Выделяют три основных пути метастазирования рака тела матки: лимфогенный, гематогенный и имплантационный. При метастазировании по наиболее часто встречаемому лимфогенному пути поражаются лимфатические узлы таза: наружные, в том числе паховые, общие, внутренние подвздошные и обтураторные. Вероятность возникновения лимфогенных метастазов при расположении первичного очага в верхней трети матки во многом определяется глубиной инвазии опухоли и её степенью дифференцировки. Подвздошные лимфатические узлы чаще поражаются при локализации опухоли в нижнем сегменте матки, а парааортальные — при локализации процесса в дне и в верхнесреднем сегменте. При распространении опухоли на шейку матки вступают в силу закономерности лимфогенного метастазирования, характерные для РШМ. Гематогенный путь чаще всего сочетается с поражением лимфатических узлов и характеризуется поражением лёгких, печени, костей. Для имплантационного пути характерно вовлечение париетальной и висцеральной брюшины при прорастании опухоли миометрия и периметрия. При прохождении клеток опухоли через маточные трубы в брюшную полость происходит поражение маточных труб и яичников, что часто приводит к метастазированию в большой сальник, особенно при низкодифференцированных опухолях. На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. Основными клиническими симптомами рака тела матки бывают кровянистые выделения из половых путей, водянистые бели и боли. Наиболее часто наблюдаемый симптом — атипичное маточное кровотечение — непатогномоничен для рака эндометрия, поскольку характерен для многих гинекологических заболеваний (например, ММ, аденомиоз), особенно у женщин репродуктивного и перименопаузального периодов. Больные детородного возраста чаще обращаются за помощью в женскую консультацию, где длительное время наблюдаются и лечатся у гинекологов по поводу дисфункциональных нарушений в гипоталамогипофизарнояичниковой системе. Это частая ошибка в диагностике рака эндометрия у молодых изза отсутствия онкологической настороженности врачей поликлинического звена. Основными клиническими симптомами, приводящими молодых женщин к врачу, бывают первичные ациклические маточные кровотечения, бесплодие, дисфункция яичников. Однако кровотечение бывает «классическим» симптомом только в постменопаузе. Развитие заболевания может сопровождаться обильными водянистыми выделениями (лейкореей), характерными для РМТ. Чаще локализуются внизу живота и поясничнокрестцовой области, носят схваткообразный или постоянный характер. Значительная часть больных обращаются к врачу с опозданием, т.е. когда уже есть признаки распространения опухолевого процесса (нарушение функции мочевого пузыря, кишечника). Это связано с низким уровнем медикопросветительной работы и отсутствием профилактических осмотров, проводимых среди населения. Диагностический этап — ведущий и ответственный момент, позволяющий врачу выбрать наиболее правильную тактику лечения, ориентируясь на возраст больной, распространённость (стадию) процесса (локализация неоплазии, выраженность её инвазии в миометрий), морфологическую структуру опухоли, степень дифференцировки опухолевых клеток, потенциальную чувствительность данного вида опухоли к гормональной или лучевой терапии, выраженность экстрагенитальной патологии, выступающей противопоказанием к проведению того или иного метода лечения. Цитологический метод широко применяют в клинической практике благодаря его доступности и возможности многократного исследования в условиях поликлиники. Информативность аспирационной биопсии эндометрия при распространённых формах рака составляет более чем 90%, а при начальных — не превышает 36,1%. Поскольку изза сопутствующих изменений в слизистой оболочке (железистая и атипическая ГПЭ, полипоз) и ограниченного поражения не удаётся получить достаточно материала для исследования (клеточный и ядерный полиморфизм выражен слабо), то возможны трудности в правильной цитологической оценке патологии. Кратность исследования увеличивает ценность метода до 54%. В настоящее время ведущим диагностическим скринингтестом при массовых обследованиях населения считают ультразвуковое сканирование, позволяющее визуализировать патологические изменения в эндометрии у лиц любой возрастной категории. При подозрении на рак матки особое значение придают размерам срединного маточного эха (Мэхо), учитывая наибольшую прогностическую ценность данного критерия при патологической трансформации эндометрия. Для различных возрастных групп величина Мэхо различна. В репродуктивном периоде максимальное значение неизменённого Мэхо варьирует в пределах 10–16 мм, а в постменопаузе не должно превышать 5 мм. Увеличение переднезаднего размера Мэхо свыше указанных значений необходимо рассматривать как возможный признак онкологического процесса, что во многом и определяет дальнейший диагностический поиск, выглядящий в настоящее время следующим образом: При обнаружении рака эндометрия по данным УЗИ необходимо измерить размеры матки, описать её контуры (чёткие, нечёткие, ровные, неровные), структуру миометрия (гомогенная, гетерогенная), эхогенность миометрия и эндометрия; определить точную локализацию опухоли в полости матки и характер роста опухоли (экзофитный, эндофитный, смешанный); выяснить глубину инвазивного роста опухоли в миометрий; уточнить, есть ли поражение внутреннего маточного зева, метастатическое поражение яичников и лимфатических узлов малого таза. Следует помнить об объективных трудностях и возможных ошибках, связанных с трактовкой глубины инвазии опухоли в миометрий. В настоящее время применение ЦДК позволяет визуализировать патологические очаги неоваскуляризации и с большей достоверностью, по сравнению с режимом «серой шкалы», исключить или подтвердить инвазивный рост опухоли в мышечную стенку матки. До сих пор слабым местом в диагностике остаётся визуализация лимфатических узлов малого таза, выступающих первым этапом лимфогенного метастазирования (оценка их состояния имеет важнейшее значение в прогнозе заболевания и выборе адекватного объёма хирургического лечения). Следует отметить, что при УЗИ особые трудности вызывает диагностика лимфатических узлов обтураторных областей. В отличие от УЗИ, применение МРТ увеличивает вероятность их обнаружения до 82%. Ведущее место в инструментальной диагностике занимает эндоскопический метод. Гистероскопия позволяет не только судить о выраженности и распространённости неопластического процесса, но и производить прицельную биопсию патологически изменённого эпителия, а также оценивать качество раздельного лечебно- диагностического выскабливания и целесообразность его выполнения. Эффективность выскабливания во многом зависит от того, насколько тщательно оно выполнено. Частой ошибкой бывает нарушение его поэтапного выполнения. К новым и перспективным методам эндоскопической диагностики рака эндометрия относят флуоресцентное исследование с опухолевотропными фотосенсибилизаторами и их метаболитами (фотогем©, фотосенс©, аминолевулиновая кислота). Метод основан на определении злокачественных новообразований малых размеров (до 1 мм) благодаря избирательному накоплению в них заранее вводимого в организм фотосенсибилизатора с последующей регистрацией флуоресценции (собственной и индуцированной) на экране видеосистемы при воздействии лазерного излучения в ультрафиолетовом спектре. Проводят флуоресцентную диагностику с аминолевулиновой кислотой, позволяющую визуализировать невидимые глазом микроскопические опухолевые очаги на, казалось бы, неизменённой слизистой, уточнять их топографию и выполнять прицельную биопсию. Чувствительность метода существенно выше других современных методов, информативность при начальном раке эндометрия достигает 80%. Заключительным и решающим методом диагностики рака эндометрия является гистологическое исследование, позволяющее определить характер морфологических изменений. Отсутствие морфологической верификации не исключает неоплазии. Информативность первичного выскабливания при начальных стадиях рака, когда отмечают ограниченное поражение, локализованное преимущественно в верхнем сегменте матки (дно, трубные углы), составляет 78%, а при распространённом опухолевом процессе достигает 100%. Для более точной оценки распространённости опухолевого процесса выполняют КТ и МРТ. В настоящее время в России при раке эндометрия проводят комплексное лечение, включающее хирургический, лучевой и лекарственный компоненты. Последовательность и интенсивность каждого из них определяют степенью распространения заболевания и биологическими особенностями опухолевого процесса. Известны преимущества хирургического, комбинированного и комплексного лечения рака тела матки, при которых достигают высоких показателей пятилетней выживаемости (80–90%), что на 20–25% выше, чем при лучевой терапии. Лечение назначают индивидуально, что зависит от прогностических факторов (табл. 29-5); при этом выраженность неблагоприятных факторов требует более агрессивной терапии. Факторы прогноза течения рака эндометрия Необходимость проведения лекарственной, лучевой терапии и операции. Хирургический метод считают основным в комплексном и комбинированном лечении. Объём лапаротомии зависит от наличия определённых прогностических факторов, в связи с чем его планируют заранее на основании данных диагностического поиска. В настоящее время при благоприятных факторах прогноза выполняют экстирпацию матки с придатками, а при неблагоприятных — расширенную экстирпацию матки с придатками, однако при наличии у больной тяжёлой экстрагенитальной патологии (ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия) ограничиваются выполнением простой экстирпации матки с придатками в сочетании с тазовой лимфаденэктомией. В этом случае общие и наружные подвздошные, запирательные и внутренние подвздошные лимфатические узлы иссекают единым блоком. В настоящее время нерешённым остаётся вопрос о проведении парааортальной лимфаденэктомии, не входящей в стандартный объём лечения при раке эндометрия. В случае обнаружения при ревизии увеличенных парааортальных лимфатических узлов их следует пунктировать и только при получении данных срочного цитологического исследования с указанием на их поражение — удалять. Выраженная экстрагенитальная патология у значительной части больных служит противопоказанием для выполнения экстирпации матки с придатками и проведения длительной гормонотерапии. С развитием эндоскопической хирургии появилась возможность удаления патологически изменённого эндометрия под визуальным контролем. Внедрение гистерорезектоскопической аблации, широко и эффективно применяемой в гинекологической практике для лечения доброкачественных заболеваний эндометрия (ММ, полипы, ГПЭ), позволило применять этот метод для лечения начального рака эндометрия. Под термином «аблация» подразумевают любой вид деструкции эндометрия с полным уничтожением его базального слоя и подлежащего миометрия на глубину 3–4 мм и более. Учитывая высокую ответственность за жизнь и здоровье женщины, органосохраняющее и функционально щадящее лечение больных с начальным раком эндометрия следует выполнять в специализированных онкологических учреждениях и обеспечивать строгое динамическое наблюдение. Один из компонентов комбинированного лечения при распространённых формах рака тела матки — лучевая терапия. Большинство эпителиальных опухолей высоко чувствительны к воздействиям ионизирующего излучения. Лучевую терапию назначают по индивидуальным показаниям, что зависит от прогностических факторов. Показанием к дистанционной лучевой терапии служат: Показания к назначению лекарственных противоопухолевых препаратов при раке эндометрия достаточно ограничены. Химиотерапию проводят лишь как компонент комплексного лечения. Наиболее распространённая схема поддерживающей химиотерапии для лечения рака тела матки — САР (цисплатин, доксорубицин, циклофосфамид). Самостоятельную гормонотерапию можно проводить гестагенами, антиэстрогенами, их сочетанием, а также на определённых этапах — комбинированными эстрогенгестагенными препаратами, включая коррекцию метаболических нарушений. На первом этапе больным молодого возраста с атипической ГПЭ назначают 12,5% раствор гидроксипрогестерона капроата по 500 мг внутримышечно три раза в неделю в течение 2 мес (так называемая доза достижения эффекта — 14–15 г препарата). Затем во время гистероскопии производят биопсию эндометрия для оценки чувствительности опухоли по степени гормонального патоморфоза (полученный биоптат сравнивают с исходным до лечения). Если степень патоморфоза достаточно выражена, считают, что опухоль гормоночувствительна и лечение прогностически эффективно. В следующие 2 мес больной назначают по 500 мг 12,5% раствора гидроксипрогестерона капроата внутримышечно два раза в неделю. Данный этап лечения завершают последующим двухмесячным введением 12,5% раствора гидроксипрогестерона капроата в той же дозе, но уже один раз в неделю. Всего на курс лечения больная получает 23–28 г препарата с учётом дозы достижения эффекта. Схема лечения больных начальными формами рака эндометрия отличается более интенсивным режимом. Первый этап лечения длится приблизительно около года. Больным ежедневно в течение 2 мес вводят по 500 мг 12,5% раствора гидроксипрогестерона капроата внутримышечно (доза достижения эффекта — 25–30 г), после чего оценивают чувствительность опухоли по морфологическим критериям и определяют прогноз гормонального лечения. Затем лечение гидроксипрогестерона капроатом продолжают, назначая по 500 мг раствора через день в течение 2 мес до достижения суммарной дозы 40–45 г (с учётом ранее полученной дозы достижения эффекта). После этого интенсивность гормонотерапии постепенно снижают таким образом, чтобы курсовая доза препарата за год лечения составила 60–70 г. Кроме 12,5% раствора гидроксипрогестерона капроата, назначают и другие гормональные препараты (например, медроксипрогестерон). Наиболее удобны в применении таблетированные формы. Так, одна таблетка содержит 500 мг медроксипрогестерона, в связи с чем дозы в схемах лечения остаются теми же. Первый этап лечения заканчивается излечением онкологического заболевания, что должно быть подтверждено морфологическими (заключение о достижении атрофии эндометрия) и эндоскопическими методами исследования. Второй этап направлен на восстановление овуляторных менструальных циклов. В течение 6 мес искусственно создают менструальный цикл, назначая комбинированные гормональные препараты I и II поколения, что позволяет восстановить функциональную активность эндометрия. В дальнейшем возможно осуществление реабилитации яичниковой функции по индивидуальной программе. Органосохраняющее лечение опухолей любой локализации необходимо обеспечить тщательным динамическим наблюдением лечащего врача онкологического учреждения совместно с гинекологомэндокринологом. Полноценность гормональной реабилитации подтверждают восстановлением фертильности или наступлением овуляторных менструальных циклов. Ведение беременности и родов обеспечивают акушерыгинекологи в соответствии с акушерской ситуацией. При отсутствии специфических симптомов рецидива показано общее и гинекологическое обследование. Достаточно тщательным (по стандарту) считают обследование один раз в 4 мес в течение первого года, один раз в 6 мес — в течение второго года, один раз в год — в последующем. Рентгенологический контроль органов грудной клетки следует проводить не реже одного раза в год. Определение онкомаркёра СА125 в качестве рутинного метода обследования не рекомендуют. Эффективность лечебных мероприятий оценивают по количеству случаев рецидивирования и прогрессирования заболевания. Наиболее часто рецидивы рака эндометрия отмечают в течение первых трёх лет после окончания первичного лечения (75% больных). В более поздние сроки частота их резко снижается (10–15%). Пятилетняя выживаемость больных раком тела матки после комбинированного лечения достигает высоких цифр, что связано с совершенствованием методов терапии, соблюдением принципов дифференцированного подхода к выбору метода лечения. Степень распространённости опухолевого процесса и его дифференцировка — одни из основных прогностических факторов. Улучшения результатов лечения достигают в основном благодаря увеличению продолжительности жизни больных раком I и II стадий, в то время как данный показатель при III и IV стадии остаётся стабильным. Пятилетняя выживаемость больных раком тела матки I стадии составляет 86–98%, II стадии — 70–71%, III стадии — 32,1%, а IV стадии — 5,3%.

Next

Воспаление причины, патогенез, классификация, морфология, значение —.

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Циррозы печени этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика отдельных видов Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений. Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения. Нарушение функции почек возникает из-за: В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки). Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает. Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются: I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота). II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность. Другие симптомы: Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье. III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи. На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года. Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%. Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности. В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии. Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ. Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели: Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии. Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет: При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия. Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих: Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин. Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений. I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин., высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более. II — стадия делится на формы «а» и «б»: III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией. Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа, гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны. В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты. Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности. УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение: В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются: При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения. Добавляют информацию о работе нефронов вычисления: Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента. Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов. Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

Next

Гастрит этиология патогенез классификация ВКонтакте

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Хронический гастрит этиология, патогенез, классификация, клиника, лабораторные и инструментальные методы диагностики, лечение, профилактика. (сердечной мышце) по артериям, расположенным в виде венца на его поверхности, а венозная, с высоким содержанием углекислого газа и продуктов обмена, отводится по венам. Именно благодаря сходству с царственным атрибутом, коронарные сосуды сердца получили название «венечных» в русском варианте, а в принятом в медицине латинском — именно «коронарных» (от «corona» — венец). Великий Леонардо да Винчи сделал первые анатомические эскизы человеческих органов, он и придумал некоторые, столь поэтические, названия. От лирики перейдём к утилитарным сравнениям, чтобы сложные вещи стали проще и понятнее. Итак, стенка любой имеет своеобразный стандарт строения, похожий на знакомый всем водопроводный шланг с оплёткой. Затем – внутренняя оболочка, тончайшая и идеально гладкая . Эндотелий над ними приподнимается и истончается, в итоге тонкий слой клеток прорывается и образуется возвышение внутри артерии. Ток крови даёт локальные завихрения и замедляется, создавая условия для новых отложений и выпадения нерастворимых солей кальция — их . Такие «подросшие» бляшки, с неровными и твёрдыми кальцификатами, уже очень опасны: они могут изъязвляться, повреждая мышечный слой артерий; на них откладываются тромботические массы, уменьшая просвет до полного его перекрывания. В итоге – : повышается частота сердечных сокращений (ЧСС), кровоток возрастает, приток кислорода увеличивается, самочувствие и настроение становятся даже лучше. Люди, увлечённые экстремальными видами спорта и отдыха, постоянно получают короткие адреналиновые «атаки» на сердце и связанные с ними приятные ощущения – радостное возбуждение, приток энергии. Физиологический бонус любых, даже небольших нагрузок – уменьшение чувствительности коронарных сосудов к спазму, а значит, и . Мышечные клетки расходуют аварийный запас энергии, сердце начинает биться медленнее и слабее, углекислый газ накапливается и снижает тонус артерий, кровоток в коронарных артериях замедляется. Соответственно нарушается обмен в сердечной мышце, часть её может омертветь ( Согласитесь, название «внешние» неслучайно, их уровень может понизить или повысить сам человек, всего лишь изменив образ жизни, привычки и эмоциональное отношение к происходящему. наличие хотя бы одного из признаков: Дальнейшую тактику лечения определяет врач, она зависит от окончательного диагноза, поставленного на основании данных электрокардиограммы и биохимических исследований крови. Пациентов с острой коронарной недостаточностью обязательно (перекрытия) сосудов. Методу принадлежит ведущее место в диагностике ишемических поражений сердца. Риск осложнений процедуры – не более 1%, абсолютных противопоказаний нет, относительные – острая почечная недостаточность, шоковые состояния. КТ позволяет выявлять стенозы венечных артерий, атеросклеротические бляшки различной величины и плотности. Недостаток: пациента просят задержать дыхание на несколько секунд, чтобы получить качественные изображения. : вокруг пациента быстро вращается рентгеновская трубка, необходима всего одна задержка дыхания для получения полного изображения сердца. Недостатки метода КТ: облучение (от 1 м Зиверта до 3,5 м Зв), внутривенное введение йодсодержащего контрастного вещества – противопоказания при аллергических реакциях на йод. МРТ позволяет делать послойные снимки с широким обзором, в любой плоскости. Возможны измерения артериального кровотока и наполнения предсердий и желудочков, оценивается кровоснабжение миокарда и характеристики сокращений сердца. Пациент вообще не подвергается действию ионизирующего излучения (радиации).

Next

Артериальная гипертензия степени симптомы, признаки и лечение

Гипертоническая болезнь классификация патогенез лечение

Классификация по факторам риска. Артериальная гипертония степени означает, что цифры. 1) 2 - 4 - , 2) 4 - 6 - , 3) 6 - 8 , 4) 8 - cavum magna.

Next